大鼠移植胰腺冷缺血再灌注后细胞凋亡的变化

目的　探讨移植胰腺冷缺血再灌注后胰腺细胞凋亡的变化过程。方法　 6 5只SD大鼠随机分成 7组 :假手术组 ,冷缺血 2h组 ,冷缺血 2h再灌注 1、3、6、9、12h组。通过HE染色后光镜及电镜观察各组的胰腺组织的病理变化 ;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞的分布及计数。结果　胰腺移植后早期即可观察到细胞凋亡的典型改变 ,胰腺冷缺血再灌注后发生凋亡的高峰期为再灌注后 3h[AI为 (9.4 6± 2 .91) % ,P <0 .0 1) ,再灌注 6h较 3小时细胞凋亡有所减少 [AI为 (5 .74± 1.6 6 ) % ,P <0 .0 1],再灌注 9h及 12h细胞凋亡进一步减少 [AI分别为 (3.6 0± 1.6 4 ) %及 (3.2 6± 1.35 ) % ,P <0 .0 5 ]。结论　细胞凋亡是胰腺移植后的早期事件 ,移植胰腺冷缺血再灌注后早期主要的死亡方式是凋亡 ;移植胰腺冷缺血再灌注后的凋亡高峰发生在再灌注后 3h。     

胰十二指肠切除术胰肠重建的技巧

胰瘘是胰十二指肠切除术(PDR)最常见的并发症,随着手术技巧的完善和营养治疗方面的进展,近来胰瘘发生率的报道降至5~10%左右[1]。我院1989年6月~2004年10月施行PDR69例,现就PDR中胰肠重建的一些策略与技巧问题作一总结。1临床资料1.1一般资料本组69例,男43例,女26例。年龄36~72     

早期肠内途径液体复苏对重症急性胰腺炎(SAP)患者的临床价值

目的:本实验的课题主要探讨早期肠内途径液体复苏对重症急性胰腺炎(SAP)患者具有临床效果.方法:先根据随机数字法对本院2010年2月~2017年3月期间的60例SAO患者进行分组,实验组与对照组均为30例患者,30例对照组患者采用快速大容量液体复苏,30例实验组患者采用早期肠内途径液体复苏,对比两组患者扩容达标时间、平均输液速度、液体潴留总量以及HCT,同时对比两组患者的预后情况.结果:实验组患者扩容达标时间、平均输液速度、液体潴留总量以及HCT均优于对照组,组间具有统计学意义(P<0.05);且实验组患者预后情况优于对照组,组间具有统计学意义(P<0.05).结论:早期肠内途径液体复苏对于重症急性胰腺炎(SAP)患者具有临床效果,具有较高的推广价值.     

缺血预处理对大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨缺血预处理对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤和细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：24只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组（I/R组,n=6）和缺血预处理组（IPO组,n=18）,IPO组又根据不同方法分为3个亚组：IPO1组（再灌注30s,缺血30s1次,n=6）、IPO2组（再灌注30s,缺血30s3次,n=6）和IPO3组（再灌注30s,缺血30s6次,n=6）。24只SD大鼠为供体,I/R组和IPO组均行同种胰腺移植。另取6只SD大鼠为对照组。检测各组再灌注前、后血糖及再灌注后2h移植胰腺组织中SOD和MDA含量;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,WesternBlot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果：1）再灌注后IPO各组相对于I/R组血糖低（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）;IPO2组较IPO1组和IPO3组血糖低（P均〈0.05）;2）再灌注后IPO组较I/R组移植胰腺组织中SOD含量高（P均〈0.01）,MDA含量低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组SOD含量高（P均〈0.05）、MDA含量低（P均〈0.05）。3）再灌注后IPO组较I/R组移植胰组织中AI值低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组AI值低（P均〈0.05）;4）I/R组胰组织Bax蛋白高表达,Bcl-2蛋白低表达,IPO各组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达,而IPO2组Bcl-2蛋白表达最高,Bax蛋白表达最低。结论：缺血预处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制与减少氧自由基、上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关。再灌注30s缺血30s重复3次是最佳的大鼠移植胰缺血预处理诱导办法。     

大鼠移植胰腺冷缺血再灌注后细胞凋亡及其调控基因的研究

目的探讨胰腺移植再灌注后胰腺细胞凋亡发生的过程,以及Bax、Bcl2及Fas等调控基因的表达。方法65只SD大鼠随机分成7组假手术组,冷缺血2h组,冷缺血2h再灌注1、3、6、9、12h组。电镜观察胰腺组织的病理变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;采用免疫组织化学方法检测胰腺组织中Bax、Bcl2及Fas蛋白的表达。结果胰腺移植后早期即可观察到细胞凋亡,凋亡的高峰期为再灌注后3h,凋亡指数(AI)为(95±29)%,P<001,再灌注6h组细胞凋亡有所减少,AI为(57±17)%,P<001,再灌注9h及12h组,AI分别为(36±16)%及(33±14)%,P<005。假手术组与冷缺血2h组均未见Bax、Fax蛋白表达。冷缺血再灌注1h组Bax( )、Fas( ),未见Bcl2蛋白表达;至冷缺血再灌注3h组Bax及Fas表达均增强,分别为Bax( )、Fas( ),以后各组表达有所下降。Bcl2蛋白在假手术组、冷缺血2h组及冷缺血再灌注1h组均未见表达,冷缺血再灌注3h及以后各组表达为( )。结论细胞凋亡是胰腺移植后的早期事件,Bax、Fas基因可能促进了胰腺细胞的凋亡,而Bcl2基因可能抑制细胞凋亡。     

大鼠胰腺冷缺血后细胞凋亡的研究

目的　观察大鼠胰腺冷缺血后细胞凋亡的变化。方法　大鼠胰腺肝素生理盐水原位灌注后切取并冷保存 0、3、6、12、2 4h ,分别用光镜、电镜、流式细胞仪及TUNEL法检测胰腺组织中细胞凋亡的变化。结果　冷保存6h胰腺组织中细胞凋亡数轻度增多 (P <0 .0 5 ) ,冷保存 12h及 2 4h时 ,细胞凋亡明显增多 (P <0 .0 1)。结论　胰腺冷缺血损伤可引起胰腺腺泡细胞凋亡。     

缺血后处理对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理(IPO)对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响及其机制.方法 取12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组,n=6)和缺血后处理组(IPO组,n=6),I/R组和IPO组均行胰腺移植.另取12只健康SD大鼠为供体、6只糖尿病SD大鼠为假手术组(对照组);检测各组再灌注前、后血糖;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,Western Blot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达. 结果再灌注后IPO组较I/R组血糖低(P<0.01),移植胰组织中AI值低(P<0.01),IPO组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达.结论 缺血后处理可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关.     

腹部切口脂肪液化的原因和防治体会

目的探讨腹部切口脂肪液化的原因和防治方法。方法回顾性分析该院自2010年1月—2012年1月60例腹部切口脂肪液化患者的原因。结果 60例腹部切口脂肪液化患者经治疗后恢复良好。结论控制基础疾病、规范手术操作、术后密切观察、早期处理是预防手术后腹部切口脂肪液化的主要手段。     

移植胰腺再灌注后细胞凋亡及Fas表达的实验研究

目的 探讨胰腺移植再灌注后胰腺细胞凋亡发生的过程及凋亡相关基因Fas的表达。方法 将60只SD大鼠随机分成7组:假手术组(5只),冷缺血2小时组(I组,5只),冷缺血2小时再灌注1、3、6、9、12小时组(I/R1组、I/R3组、I/R6组、I/R9组、I/R12组,各10只)。HE染色后光镜及电镜观察各组胰腺组织的病理变化;流式细胞仪检测各组胰腺细胞的凋亡百分比;采用免疫组织化学方法检测各组胰腺组织中Fas蛋白的表达。结果胰腺移植后早期即可观察到细胞凋亡的典型改变,胰腺冷缺血再灌注后发生凋亡的高峰期为再灌注后3小时[凋亡率(AR)为(12.61％±2.94％),P<0.01],再灌注6小时较3小时细胞凋亡有所减少[AR为(6.35％±2.19％),P<0.01),再灌注9小时及12小时细胞凋亡进一步减少[AR分别为(3.67％±1.44％)及(3.33％±1.03％),P<0.05]。假手术组与I/R3组均未见Fas蛋白表达,I/R1组Fas(+);至I/R3组Fas表达增强为(++),以后各组表达有所下降。结论 细胞凋亡是胰腺移植后的早期事件,移植胰腺冷缺血再灌注后的凋亡高峰发生在再灌注后3小时;移植胰腺的细胞凋亡受基因调控,Fas基因可促进胰腺细胞的凋亡。