狂犬病误诊为精神障碍1例分析

狂犬病是狂犬病病毒侵犯中枢神经系统所致的急性人兽共患传染病,临床表现为特有的恐水怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等,亦可表现为神经精神症状［1］。现将解放军第324医院2012年1例误诊为精神障碍的病例报道如下。     

先天性巨大蛛网膜囊肿并脑积水合并胸椎神经鞘膜瘤1例

1临床资料患者男性,32岁,汉族,因右下肢无力1年,加重4月,胸背痛10 d于2012年1月4日入院。患者缘于1年前无明显诱因出现右下肢乏力,无感觉异常,无大小便障碍,无头昏、头痛等,能正常行走及进行日常工作生活,未重视。4月前右下肢无力明显加重,仍无其他伴随症状,在外院行腰椎CT平扫,诊断为"腰椎间盘突出",对症治疗无效。2011年12月     

细胞移植治疗神经变性疾病：是否发生了细胞“转分化”？

背景：神经变性疾病为一类缓慢起病、病程呈进行性发展、预后不良的疾病,迄今尚缺乏有效的根治方法。细胞移植为神经变性疾病的治疗提供了一个崭新的思路。目的：研究细胞移植治疗神经变性疾病的移植细胞、修饰基因及方法,并探讨细胞移植后是否发生“转分化”。方法：收集细胞移植治疗神经变性疾病的相关文献,移植细胞、修饰基因,以及细胞移植治疗帕金森病、分析近年相关研究中细胞移植治疗神经变性疾病的阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化的方法。结果与结论：目前治疗神经变性疾病研究较多的主要为骨髓干细胞、胚胎干细胞、脐血干细胞、神经干细胞、异体细胞等。细胞移植治疗神经变性疾病时的修饰基因主要有酪氨酸羟化酶、孤儿核受体、神经营养因子、VonHippel—Lindau基因、白细胞介素1及褪黑素等。细胞移植治疗帕金森病多是移植到大鼠纹状体,细胞移植治疗阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化的移植部位分别多为海马和蛛网膜下腔。细胞移植应用于治疗神经变性疾病正日趋成熟,但移植后是否真的发生了细胞的“转分化”,尚无明确的结论。     

经神经内镜手术治疗颅内病变

目的 探讨经神经内镜手术治疗颅内病变的主要适应证、手术方法及技巧。方法 结合CRW立体定向仪及无框架神经影像导航系统行神经内镜手术61例。颅内肿瘤9例、囊肿12例、脑积水25例、脑内血肿10例、慢性硬膜下血肿3例及良性颅内压增高症2例。其中EN手术50例、EAM手术4例。ECM手术7例。结果 脑积水组:症状消失19例、缓解6例;囊肿组:囊肿消失4例、明显缩小7例、1例无变化;脑内血肿组:1例死亡、1例自动出院,余8例GOS预后评分,优4例、良4例;肿瘤组;全切5例、部分切除4例;慢性硬膜下血肿均康复;良性颅内压增高症1例治愈、1例好转。结论 神经内镜手术具有微创、省时、并发症少等优点;适用于脑积水、颅内囊肿、脑室内肿瘤、脑内囊性肿瘤、脑内血肿等手术治疗。     

血管紧张素1-7对蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性的保护作用

目的：分析血管紧张素 Ang-（1-7）对蛛网膜下腔出血（SAH）后血脑屏障通透性的作用及机制。方法枕大池二次注血法制备 SAH 大鼠,伊文思蓝（Evans blue）检测 Ang-（1-7）处理后 SAH 大鼠血脑屏障通透性及脑组织含水量;实时荧光定量PCR（RT-PCR）与蛋白免疫印迹法（Western blot）分析脑组织黏连蛋白 ICAM-1、VCAM-1的表达。人工血性脑脊液（BCSF）刺激血管内皮细胞（HBMEC）,检测细胞通透性及细胞增殖与凋亡情况。结果 Ang-（1-7）可降低 SAH 大鼠脑组织中 Evans blue 渗透量及脑组织含水量,具有剂量和时间依赖性,以10－5 mol／L Ang-（1-7）处理24 h 时变化最为显著,SAH 大鼠脑组织中 ICAM-1、VCAM-1表达水平显著上调。同时 Ang-（1-7）作用的 BCSF 刺激的血管内皮细胞中 Evans blue 的渗透量明显减少,ICAM-1、VCAM-1的表达水平及细胞增殖活力显著增加,细胞凋亡减少。结论 Ang-（1-7）具有保护蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性作用。     

FGFR2功能增强对软骨内成骨作用的机制研究

目的：利用模拟人Apert综合征的FGFR2S252W／＋小鼠模型,研究ERK信号通路在成纤维细胞生长因子受体2（FG‐FR2）功能持续增强对软骨内成骨过程的影响。方法动物繁殖、鉴定后分为FGFR2功能获得突变型和同窝野生型。于出生后6周获取骨髓间充质干细胞（BMSCs）进行体外培养及2代BMSCs成软骨诱导,对ERK信号蛋白检测,并比较Col2、Col10、OC、OP基因的表达。加入ERK信号通路阻滞剂PD98059后再次培养观察相应基因的表达。胚胎骨体外培养技术比较 ERK信号通路在FGFR2功能持续增强对软骨内成骨过程的影响。结果在体外BMSCs成软骨诱导后观察发现,FGFR2功能突变小鼠BM‐SCs表达总ERK蛋白量无明显变化,但磷酸化增强。FGFR2S252W／＋小鼠BMSCs表达Col2、Col10较野生型弱,但OC、OP基因强于野生型小鼠。加入ERK信号通路阻滞剂PD98059培养后,对Col2、Col10基因影响不大,但OC、OP表达量增高。并且在胚胎骨体外培养过程中,发现PD98059治疗组能纠正FGFR2功能持续增强所致软骨内成骨发育障碍。结论 ERK信号通路是FG‐F R2下游影响软骨内成骨的关键通路,特别对软骨内成骨后期成骨过程影响巨大。其信号通路阻滞剂对软骨内成骨发育障碍有一定救治作用。     

神经内镜手术治疗颅内透明隔囊肿

目的：探讨神经内镜手术治疗透明隔囊肿的手术适应证、手术方法。方法：采用神经内镜行囊肿侧脑室造瘘术治疗有症状的透明隔囊肿12例，术前主要症状为头痛、癫痫及意识障碍，4例合并脑积水。结果：术后头痛消失11例，2例合并癫痫者未再发作，1例合并意识障碍者症状无明显缓解，有效11例、无效1例；囊肿消失10例，明显缩小2例，4例合并脑积水均明显缓解；术后并发高热1例，多尿1例，对症治疗后恢复；本组无死亡。结论：微侵袭神经内镜下行囊肿侧脑室造瘘术治疗透明隔囊肿微创、简便、疗效好，应成为其首选治疗方法。     

Dickkopf-1在脑出血大鼠神经元凋亡中的作用及机制研究

目的探讨Dickkopf-1(DKK-1)在脑出血大鼠神经元凋亡中的作用及机制。方法采用随机数字法将40只成年雄性SD大鼠分成对照组(n=13)、假手术组(n=13)及脑出血组(n=14)。通过颅内注射自体外周血制作脑出血模型。采用平衡木行走实验和肌力测验进行脑出血模型评估,并利用Real-time PCR和Western blot检测大鼠脑组织中Bcl-2、Bax、p-Akt、Akt及DKK-1蛋白和mRNA表达水平。分离培养原代大鼠皮质神经元,分为对照组、空载体组、DKK-1过表达组、BTBD10(Akt磷酸化激活剂)过表达组,检测细胞中DKK-1表达水平和Akt磷酸化水平,利用流式细胞术检测各组细胞凋亡。结果脑出血组大鼠平衡木行走得分高于对照组和假手术组(P0.05),而肌力测验评分低于对照组和假手术组(P0.05)。与对照组和假手术组比较,大鼠脑出血部位脑组织Bcl-2表达降低(P0.05),而Bax表达则升高(P0.05),p-Akt表达水平下降(P0.05),DKK-1表达水平上升(P0.05)。DKK-1过表达组神经元凋亡率及p-Akt表达水平均高于空载体组和对照组(均P0.05)。Akt磷酸化激活剂BTBD10过表达组p-Akt水平、Bcl-2蛋白表达高于对照组和空载体组,而Bax蛋白表达则低于对照组和空载体组。BTBD10过表达组神经元存活率高于对照组和空载体组(均P0.05),且BTBD10和DKK-1共转染组大鼠神经元存活率高于DKK-1转染组(P0.05)。结论 DKK-1可能通过抑制Akt的磷酸化促进出血性脑卒中大鼠神经元的凋亡。     

siRNA沉默GPNMB对人胶质母细胞瘤细胞系生物学特性的影响

目的探讨小干扰RNA（siRNA）干扰非转移性黑色素瘤糖蛋白B（GPNMB）表达对人胶质母细胞瘤细胞系生物学特性的影响。方法将GPNMB siRNA片段通过脂质体转染人胶质母细胞瘤细胞系U251和SHG44,Western blot检测GPNMB蛋白表达水平;Annexin V/PI双染法检测GPNMB-siRNA对细胞凋亡的影响;MTT法检GPNMB-siRNA对细胞增殖的影响;Transwell法检测GPNMB-siRNA对细胞侵袭性的影响。结果 GPNMBsiRNA能有效抑制人胶质母细胞瘤细胞系U251和SHG44中GPNMB的表达,与空白对照组比较,GPNMB的缺失对细胞凋亡影响不大,可显著抑制细胞的增殖和侵袭（P〈0.05）。结论 GPNMB基因敲除对人胶质母细胞瘤细胞系U251和SHG44的凋亡无显著影响,但可显著抑制其增殖力和侵袭力,表明GPNMB在人胶质母细胞瘤的发生、发展中起着重要作用,提示GPNMB可以作为治疗人胶质母细胞瘤的潜在靶点。