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目的:研究敲低CC基序趋化因子配体5(CCL5)在非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞中的表达及对A549细胞增殖、迁移、凋亡等生物学活性的影响,探讨CCL5促进A549细胞上皮间质软化(EMT)的可能分子机制。方法:体外培养肺腺癌A549细胞,应用shRNA敲低A549细胞中CCL5基因,分为阴性对照组(siRNA-NC)及实验组(siRNA-CCL5)。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中CCL5mRNA表达;CCK-8、Transwell实验观察下调CCL5表达后细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;蛋白印迹法(Western blot)检测E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及TGF-β信号通路TGF-β蛋白表达量的变化。结果:与对照组相比,敲低CCL5表达后实验组A549细胞CCL5mRNA表达下调(P<0.05);CCK-8实验结果显示A549细胞的增殖受到抑制(P<0.05);Transwell实验显示A549细胞的迁移、侵袭明显抑制(均P<0.05);A549细胞凋亡增加;West... 相似文献
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