TNFAIP8在胃癌组织中表达的研究和临床意义

目的通过检测胃癌组织中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8)的表达,探讨其与胃癌临床病理参数的关系及与胃癌发生发展的关系,揭示胃癌的发病机制。方法采用免疫组化SP法,检测50例胃癌以及50例正常胃粘膜中TNFAIP8的表达。结果 50例正常胃粘膜组织中TNFAIP8无表达,而在50例胃癌组织中TNFAIP8阳性表达13例,TNFAIP8阳性率为26%。低分化胃癌组TNFAIP8阳性表达率明显高于中分化腺癌组(P<0.05);Ⅲ期胃癌组TNFAIP8阳性表达率明显高于Ⅱ期胃癌组(P<0.05);有淋巴结转移组TNFAIP8阳性表达明显高于无淋巴结转移组;TNFAIP8在不同性别和年龄的胃癌组织中无差异。结论 TNFAIP8的表达与患者的性别和年龄无关,而与胃癌的组织学分级、胃癌的TNM分期和淋巴结转移有相关性。TNFAIP8在胃癌组织中表达率较正常胃粘膜升高,差异有统计学意义(P<0.05),提示TNFAIP8可能参与了胃癌的发生、发展。     

介绍一种术中冷冻行快速免疫组化法

<正>免疫快速组化染色主要用于对不同组织来源肿瘤的鉴别诊断,术中冷冻病理检查可确定肿瘤性质、确定淋巴结是否有转移等。由于术中冷冻技术的局限性,以及某些肿瘤细胞HE染色形态上的相似性,导致单靠术中冷冻组织HE染色明确诊断困难较大,易漏诊、误诊,造成患者的二次手术或医疗事故等。作者采用加热、吹打抗体来加速抗原抗体结合     

EphA2在前列腺癌中的表达及其意义

目的 探讨EphA2蛋白在前列腺癌中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法检测EphA2蛋白在43例前列腺癌及20例良性前列腺增生组织中的表达.结果 EphA2在前列腺癌的免疫反应阳性为36例,阳性表达率为83.72%,显著高于良性前列腺增生组织(只有2例表达,P<0.05).EphA2表达与前列腺癌的临床分期、病理分级、血清前列腺特异性抗原(PSA)水平以及淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与肿瘤大小及患者的发病年龄无明显相关.结论 过表达的EphA2蛋白与前列腺癌的发生、肿瘤细胞的侵袭和转移能力相关.     

伴多发转移的胰腺实性-假乳头状瘤一例

患者女,23岁。体检发现胰腺占位就诊我院。超声及CT示胰腺体尾部实质性占位,肝右前叶囊实性包块,考虑为胰腺囊腺癌伴肝内转移。行胰、肝占位及脾切除术。术后大体病理检查:(1)胰腺:胰腺组织10.0 cm×8.0 cm×6.0 cm,切面见一8.0 cm×8.0 cm×4.0 cm的包块,肿块切面呈灰褐     

跟骨结节结核一例

患者　男 ,2 0岁。左足跟部疼痛 5个月 ,劳累后加重 ,无胸痛、消瘦、畏寒、发热等症状。专科检查 :足外观正常 ,皮肤无红肿 ,皮温不高 ,局部稍有压痛 ,活动正常。X线片示 :左跟骨结节内侧突见一不规则密度减低区 ,其下缘骨皮质缺损 ,无明显软组织肿块 (图 1)。CT示 :左跟骨后下部内侧有一约 2 .0cm× 3.0cm× 3.6cm大小的骨质破坏区 ,内有多发小斑片状死骨残存 ,边缘不规整 ,部分有硬化环 ,内下缘骨皮质缺损 (图 2 )。入院后胸部X线检查 :左侧少量胸水。实验室检查 :血常规正常 ,抗结核抗体 (TB Ab)阴性 ,血沉 2mm/h。行“左跟骨骨病灶清…     

涎腺导管癌伴巨细胞瘤样改变1例

以巨细胞瘤(GCT)为主要特征的原发性涎腺导管癌(SDC)是极为罕见的相对新认识的尚未完全定义组织发生学的一种肿瘤。本文报道1例发生于腮腺的伴有GCT的SDC,并结合文献,探讨其临床特点、病理学改变及组织学起源。     

肺透明细胞肌黑色素细胞瘤临床病理分析

目的报道1例肺透明细胞肌黑色素细胞瘤,探讨其临床病理特点及病理诊断标准。方法通过HE染色、组织化学及免疫组化标记,观察肺透明细胞肌黑色素细胞瘤病理学特点。结果肿瘤细胞以梭形为主,其间可见大片透明细胞。细胞核短梭形或圆形,核仁明显。核分裂像少于2个/10HPF。肿瘤内血窦丰富,呈典型花边样（lace-like）结构。组织化学及免疫组化结果显示：透明细胞内富含糖原,PAS染色阳性;肿瘤细胞Melan-A及Melanoma（Pan）强阳性,HMB45灶性强阳性,Vimentin及Actin阳性,S-100、Syn阴性。结论肺透明细胞肌黑色素细胞瘤是肺内血管周细胞肿瘤家族中的一新成员,而非肺透明细胞“糖”瘤的新亚型。     

肝内淋巴上皮瘤样胆管细胞癌临床病理分析

  目的:  探讨肝内淋巴上皮瘤样胆管细胞癌（intrahepatic lymphoepithelioma-like cholangiocarcinoma,LEL-ICC）的临床、病理学特征,诊断、鉴别诊断及预后。   方法:  收集2014年至2019年厦门大学附属中山医院诊治的7例LEL-ICC患者的临床及病理资料,采用免疫组织化学及原位杂交方法标记肿瘤细胞,分析其临床、病理形态学特征及预后等,并与其他疾病进行鉴别诊断。   结果:  7例LEL-ICC中4例女性、3例男性;平均年龄60.7（49~71）岁,其中1例因右上腹痛发现,余6例均于体检中发现。肝左、右叶均可发生,多单发,最大径13~45 mm,肉眼界限尚清,无包膜,切面灰白,质地中等。镜下肿瘤组织可向周围肝组织浸润性生长,一般多呈片巢状、条索状或单细胞样,可有不同程度的腺管分化。肿瘤细胞较大,立方形,胞界不清呈合体样,胞浆丰富、均质粉染或略嗜伊红,核圆形或卵圆形,呈空泡状,可见小核仁及核分裂像。间质伴大量成熟淋巴细胞、浆细胞浸润,可形成淋巴滤泡,呈多克隆性。周围肝组织呈间质性肝炎改变。肿瘤细胞免疫组织化学CK7、CK8/18、CK19阳性,可表达CEA、CD10,一般不表达Hep-Par1、Arginase-1、AFP、Glypican-3、CDX-2、CK20、Vimentin等,Ki-67阳性率为20%~30%。绝大多数病例肿瘤细胞EBER原位杂交呈阳性。平均随访45.9个月,均无复发或转移。   结论:  LEL-ICC多发生于中老年人,临床多无症状。其病理形态学类似鼻咽部淋巴上皮癌,但有腺体分化。其明确诊断主要依赖于病理组织学并辅以免疫组织化学、原位杂交。LEL-ICC预后好于经典型肝内胆管细胞癌（intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC）。需与其他组织学类型的ICC、转移性淋巴上皮瘤样癌、淋巴上皮瘤样肝细胞癌等鉴别诊断。       

黏液染色与免疫组化双重染色在转移性腺癌中的应用

黏液染色用于各种上皮细胞和结缔组织分泌产生的黏液,对判断肿瘤的来源很有价值,在不含黏液细胞的区域发现黏液阳性的肿瘤细胞,表明肿瘤有浸润或转移。本文将黏液染色与免疫组化染色结合运用在转移性腺癌的诊断中,了解同一组织细胞产生的抗原与黏液成分,为转移性腺癌的诊     

多药耐药对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭活性、耐药机制及丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的:通过化疗药物诱导建立多株人肝癌多药耐药细胞模型,探讨多药耐药获得对细胞增殖、凋亡、侵袭能力的影响,耐药机制及与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路表达的相关性.方法:采用多柔比星( adriamycin,ADM)高浓度冲击和小剂量缓升2种方法诱导建立人肝癌细胞(HepG2、SMMC-7721和BEL-7402)耐药模型.比较耐药细胞株与亲本细胞株间的差异,主要包括采用生物发光法进行药物敏感实验并计算耐药指数;RT’-PCR法和免疫组织化学法检测相关耐药基因(p-糖蛋白、多药耐药相关蛋白1、肺癌耐药蛋白、乳腺癌耐药蛋白、蛋白激酶C、谷胱甘肽-S-转移酶-π和拓扑异构酶Ⅱ)mRNA及相应蛋白的表达.免疫组织化学法检测与细胞增殖活性相关的Ki-67和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达:FCM法检测细胞周期、细胞凋亡率的改变Transwell小室法检测细胞体外侵袭能力的改变最后,分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测MAPK信号通路中ERK1、ERK2、ERK5、JNK1、JNK2和p38a基因及相应蛋白的表达.结果:共建立6株ADM耐药细胞株;与亲本细胞株相比,耐药细胞株耐药指数均＞5,并对多种化疗药耐受性增强,多药耐药相关基因及蛋白的表达均上调2～10倍,以高浓度冲击法诱导的细胞中蛋白表达上调明显.耐药细胞中Ki-67及PCNA蛋白的表达量均升高20倍以上,细胞周期被阻滞在S期,体外侵袭能力增强1.3～2.5倍;ADM干预后,细胞凋亡率减少60％以上.MAPK信号通路中不同基因和蛋白表达量均有不同比例升高,以ERK1、ERK2升高明显.结论:ADM能够诱导多株人肝癌细胞产生多药耐药,导致细胞增殖活性升高、细胞周期改变、抗凋亡能力及侵袭能力增强.MAPK信号通路中相关蛋白表达的上调与细胞多药耐药有一定关系.