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随着科学技术的迅猛发展,医疗技术水平的不断提高,重大疑难手术、急危重病人日益增多,其抢救监测监护要求更加科学化、数据化,准确的监测参数对于准确地分析病情,提高了急危重病人的抢救成功率有不可替代的参考作用。为此,各级医院不断购进性能良好、功能齐全的仪器设备,随之而来的是监测监护导线管线种类的增多,而且每一根导线都非常精密,价格也较昂贵(有的几百元、几千元、甚至上万元一根)。在使用管理中导线管线易出现零乱、受压、扭曲、缠绕、打结、折角、滑落,而损坏导线管线,一方面影响对病人病情监测的准确性,延误病情及抢救时机。另一方面,如损坏的导线需更换,则增加设备成本。 相似文献
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网球肘是肱骨外上髁、桡骨头、肱桡关节滑囊处的一种综合症候群,临床上缠绵反复,难以自愈。笔自2002年2月至2005年6月采用埋针法治疗,取得了很好的疗效,现报告如下。 相似文献
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目的 构建shRNA-PAX6慢病毒载体并观察其对胶质瘤U251细胞增殖的影响.方法 根据文献报道的PAX6靶点序列,设计两条PAX6基因的siRNA靶点干扰序列,引物退火形成带粘性末端的双链,与经BamH I、EcoR I双酶切后线性化的慢病毒载体进行连接、转化,构建shRNA-PAX6慢病毒重组载体,再经菌落PCR及测序鉴定重组载体;在293T细胞中包装病毒,将包装后的shRNA-PAX6慢病毒重组载体感染U251细胞.Real-time PCR检测PAX6 mRNA的表达水平,Western blot检测PAX6蛋白的表达,MTT法检测U251细胞增殖.结果 慢病毒载体pLKD-CMV-G&NR-U6-shRNA经双酶切后可见线性化的8208 bp大片段,菌落PCR及测序鉴定证实shRNA-PAX6慢病毒重组载体构建成功,构建的shRNA-PAX6慢病毒载体在293T细胞完成包装,测得慢病毒滴度为6.73×108TU/mL;Real-time PCR结果显示,沉默PAX6的表达可见U251细胞PAX6 mRNA表达水平明显低于正常对照组及慢病毒空载体组(P<0.05);Western blot结果显示,PAX6蛋白表达亦明显低于正常对照组及慢病毒空载体组(P<0.05);MTT结果显示,与正常对照组及慢病毒空载体组细胞比较,感染shRNA-PAX6慢病毒重组载体组的细胞,细胞增殖能力明显增强(P<0.05).结论 成功构建人PAX6基因的shRNA-PAX6慢病毒重组载体,沉默PAX6基因的表达,U251细胞的增殖能力增强. 相似文献
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"风能胜湿"理论源于《黄帝内经》;依据五行理论,风者,五行属木,湿者,五行属土,木能克土,故风能胜湿。"风能胜湿"发挥于后世医家的用药实践中,尤其在指导"风药能胜湿"理论和临床用药中起着举足轻重的作用;从临床治疗的角度理解,"风能胜湿"理论中的"风"指的是风药;"胜湿"则是说中医界在治疗湿邪为患的疾病时,普用风药,风药以祛风为长,多具味薄气轻、轻扬发散之性,其性辛、苦、温,味香,属木,辛温可升阳,苦温可燥湿,辛香可醒脾,属木之性助肝之条达,以达胜湿止泻之功;且风药在与其他药物适当配伍后具有良好的协同增效作用。本篇针对"风能胜湿"理论的不断发展和完善给予论述。 相似文献
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目的观察葛根素(Pue)对血管紧张素I(IAngII)诱导人脐静脉血管内皮细胞株(HUVECs)组织因子(TF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 HUVECs培养用DMEM完全培养基;一期凝固法测总的细胞促凝活性;TF活性的鉴定用乏Ⅶ血浆和TF单克隆抗体。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定TF抗原;TFmR NA采用R T-PCR的方法检测。用免疫化学染色观察NF-κB的变化。结果①与对照组相比,不同浓度的AngI(I 10-10~10-6mol/L)促进HUVECs细胞TF活性和mR NA的表达,并具有明显的量效关系(P<0.05);单用Pue(62.5~500 mg/L)不能抑制HUVECs细胞的TF活性(P>0.05);在给予AngⅡ之前30 min用Pue(62.5~500 mg/L)预处理HUVECs细胞,Pue可呈剂量依赖式地抑制AngI(I10-7mol/L)诱导TF PCA,TF抗原和TF mR NA表达增加的作用(P<0.05),在500 mg/L时抑制作用达到最强;500 mg/L Pue抑制AngI(I10-7mol/L)对TF表达的刺激作用也呈时间依赖性,在12 h抑制作用最强。②一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L-NAME可明显地阻抑Pue拮抗AngII促进HUVECs TF PCA和TF mR NA的增加的作用(P<0.05)。③免疫组织化学染色显示HUVECs细胞经AngⅡ处理45 min后,细胞核内NF-κB颗粒明显增多,但经Pue处理HUVECs细胞15 min后,再加入AngII作用45 min,核内棕黄色NF-κB颗粒则明显减少。结论 Pue可抑制AngII诱导HUVECs TF的表达,NO途径参与上述抑制过程。Pue和AngII可能是通过影响NF-κB的活化发挥作用的。 相似文献