重组内皮抑素腺病毒联合卡铂抗小鼠肺癌的实验研究

目的 将重组内皮抑素腺病毒(Ad-E)和化疗药物卡铂联合治疗小鼠Lewis肺癌,观察其对肿瘤的抑制作用以探索其在肺癌治疗中的可行性.方法 建立小鼠LL/2肺癌模型,将荷瘤小鼠随机分为5组:生理盐水(NS)组,空载腺病毒(Ad-null)组,卡铂组,Ad-E组,Ad-E+卡铂组;观察肿瘤体积、瘤重、小鼠生存期、肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡及治疗毒副反应.结果 与Ad-E或卡铂单药组相比,联合治疗组的肿瘤生长减慢,瘤重减轻,小鼠生存期延长,肿瘤组织微血管密度减少,肿瘤细胞凋亡增加,差异均有统计学意义(P<0.05).各治疗组小鼠均未出现明显毒副反应.结论 以腺病毒为载体的抗血管基因治疗联合化疗有较好的抑制小鼠Lewis肺癌效应,且无明显毒副作用.     

循证医学进展下一个十年将同样精彩

循证医学力求帮助医生建立对医疗保险支付及其争议的独立观点.尽管有许多人为建立循证医学作出了贡献,但Archie Cochrane坚持临床医学应是临床实践证据总结、Alvan Feinstei对定量临床推论原则的定义以及David Sackett对质量评价的教育改革,仍被证实是奠基性和开拓性的[1].循证医学这一术语问世和最早对其原则的全面描述距今不过短短10年[2].     

康菜特对晚期非小细胞肺癌患者生活质量的影响

目的观察康莱特对晚期非小细胞肺癌患者生活质量的影响,及其可能作用原理分析。方法选取从我院肿瘤科收治的晚期非小细胞肺癌患者40例,其中20例给予康莱特＋TP方案（鳞状细胞癌）／PC方案（腺癌）方案治疗,标记为实验组;20例仅给予TP方案（鳞状细胞癌）／PC方案（腺癌）治疗,标记为对照组,观察两组患者生活质量改善情况。结果两组患者疼痛改善情况实验组总有效率90％,对照组总有效率66．66％,差异具有统计学意义（P〈0．05）;两组病情稳定情况：实验组稳定率为85％,对照组稳定率为55％,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论康莱特应用于晚期肺癌患者的治疗,能有效减轻患者的癌症疼痛,有利于病情稳定,并且可以大大改善晚期癌症患者的生存质量,值得临床大力推广。     

Gefitinib抑制人胶质瘤U251细胞生长分子机制研究

目的:研究Gefitinib对人胶质瘤U251细胞的生长抑制作用及相关机制.方法:用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度Gefitinib对U251细胞增殖活性的效应.流式细胞术(FCM)分析Gefitinib对U251细胞周期以及凋亡的影响,蛋白质印迹法检测周期、凋亡相关蛋白表达量的变化.罗丹明123/PI双染流式细胞术与吖啶橙(AO)染色荧光显微镜分析凋亡.结果:Gefitinib能显著抑制U251细胞的增殖,并呈剂量依赖关系,半数抑制浓度(IC50)为18.01 μmol/L.通过流式、荧光染色以及蛋白质印迹检测分析发现,随着浓度的增加,Gefitinib能明显阻滞U251细胞于G0/G1期,主要通过降低线粒体膜电位诱导细胞凋亡,0、10、20和40 μmol/L浓度处理后细胞凋亡率分别为1.28％、4.48％、77.97％和90.59％.Gefitinib对U251细胞的周期阻止与诱导凋亡主要是下调细胞周期依赖蛋白激酶CDK2、CDK4和CDK6的表达,同时上调p27Kip1的表达,引起细胞周期阻滞.上调、活化凋亡相关蛋白Bax,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,导致线粒体膜电位降低,活化Caspase-9,诱导细胞凋亡.结论:Gefitinib在15～60 μmol/L浓度范围内,能明显抑制U251细胞的增殖并能通过周期阻滞诱导其凋亡,其作用呈浓度依赖关系.主要通过下调周期依赖蛋白激酶的表达阻滞U251细胞于G0/G1期,降低线粒体膜电位,活化Caspase途径诱导U251细胞凋亡.