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降钙素基因相关肽(CGRP)是目前体内最强的扩血管物质[1],对心脑血管有很强的扩张作用.pLXSN载体是一种高效的真核表达载体.我们将大鼠CGRPcDNA插入到多克隆位点,构建重组真核表达载体pLXSN-CGRP. 相似文献
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目的 观察靶向表皮生长因子受体(EGFR)的单克隆抗体C225和靶向血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的单克隆抗体DC101单独或联合应用后对人脑多形性胶质母细胞瘤(GBM)裸小鼠脑内移植瘤的疗效.方法 将40只荷瘤鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS,0.1 ml/20 g·次)、C225(50 mg/kg·次)、DC101(40 mg/kg·次)及C225+DC1O1(50+40 ms/ks·次)等4组,10只/每组,2d1次腹腔用药或PBS,共4次.治疗后观察移植瘤微血管密度(MVD)、体积、形态、增殖和凋亡变化.结果 与对照组比较,DCl01组移植瘤MVD减少了64.O%.体积下降了59.7%,增殖指数下降了53.2%,凋亡指数增加了66.7%(P＜0.05),但肿瘤侵袭性增强;C225组肿瘤侵袭性降低,但对移植瘤MVD、体积、增殖和凋亡无影响(P＞0.05);C225+DC101组移植瘤MVD减少了68.0%,体积下降了62.9%,增殖指数下降了56.4%,凋亡指数增加了75.0%(P＜0.05),肿瘤侵袭性明显下降.结论 DC101抑制血管生成同时增加了肿瘤的侵袭性,而C225能降低肿瘤侵袭性.联合用药不仅抑制GBM移植瘤生长还降低肿瘤侵袭能力. 相似文献
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目的优化工艺制备福莫司汀聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒（FCNU-PBCA—NP）。方法以α-氰基丙烯酸正丁酯（BCA）为载体,采用乳化聚合法制备FCNU-PBCA—NP,并加以聚乙二醇20000（PEG20000）进行表面修饰,通过考察粒径和包封率两个指标,在单因素实验初选的基础上,正交设计法优化处方和制备工艺。结果制备FCNU-PBCA—NP的优化条件为BCA单体体积分数0．8％（V/V）、FCNU20mg、PEG20000浓度2．0％,按优化条件所制备的FCNU-PBCA-NP的粒径为（124．6±5．2）nm,多分散系数（PDI）范围为0．07—0．16,包封率（64．12±2．36）％,载药量（7．28±0．76）％。结论通过优化处方和制备工艺,采用乳化聚合法可制备出FCNU—PBCA—NP,对拓展FCNU临床给药新剂型提供一定的参考。 相似文献
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目的 构建重组真核表达载体pLXSN-降钙素基因相关肽(CGRP),探讨CGRP对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的治疗作用.方法 从SD大鼠中提取目的基因,构建重组质粒.将36只SD大鼠按照随机数字表法随机分成3组,均采用枕大池1次注血法制成SAH模型,于SAH后立体定向经侧脑室分别注入生理盐水、空载质粒pLXSN、重组质粒pLXSN-CGRP各20μl.分别检测SAH后24h基底动脉形态学改变及血浆中CGRP的表达水平.结果 (1)重组质粒鉴定:双酶切后电泳可见2条特异条带,分别与pLXSN和rCGRPcDNA大小相吻合；测序结果经basic local alignment search tool分析,与rCGRP基因编码区全长序列基本完全一致；体外转染293-T细胞,Q-PCR及蛋白质印迹检测确认CGRP有表达.(2)基底动脉形态学检测:生理盐水组、空载质粒组、pLXSN-CGRP组血管管腔内周长(μm)分别为:460.1 ±52.5、446.2±55.3、609.7±47.9,生理盐水组与空载质粒组相比差异无统计学意义；生理盐水组、空载质粒组周长明显短于pLXSN-CGRP组(t=7.053、7.713,均P＜0.01).3组血管壁厚度(μm)分别为:23.91±1.96、24.55 ±2.11、14.35±1.87,生理盐水组与空载质粒组差异无统计学意义；与pLXSN-CGRP组相比,生理盐水组、空载质粒组血管壁厚度明显增加(t=11.812、12.602,均P＜0.01).pLXSN-CGRP组基底动脉痉挛程度较轻,表现为血管管腔内周长增加,血管壁厚度减小.(3)血浆中CGRP浓度(ng/L)检测:生理盐水组为102.7 ±5.7、空载质粒组为94.3±6.1、pLXSN-CGRP组为173.4 ±6.3,前两组相比差异无统计学意义；较pLXSN-CGRP组浓度明显降低(t=5.004、5.601,均P＜0.01).治疗组血浆中CGRP表达量增大.结论 成功构建重组质粒pLXSN-CGRP.枕大池1次注血法建立大鼠SAH后CVS模型,经侧脑室注入重组质粒导入CGRP基因,在SAH早期就可以缓解CVS,起到脑保护作用. 相似文献
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