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目的 观察加味肾气丸对糖尿病肾病小鼠肾功能及纤维化的影响,并基于糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/环磷腺苷效应原件(CREB)信号通路探讨其可能的作用机制。方法 雄性db/db小鼠50只,db/m小鼠10只。50只db/db小鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、加味肾气丸低、中、高剂量组。db/m小鼠10只为正常组。加味肾气丸低、中、高剂量组中药颗粒剂混悬液灌胃,厄贝沙坦组给予厄贝沙坦混悬液灌胃,正常组及模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续干预12周。分别记录治疗前后小鼠的血糖和尿白蛋白肌酐比(UACR)及小鼠肾脏中GSK-3β、CREB、转化生长因子-β1(TGF-β1)、钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、Ⅳ型胶原蛋白(Col Ⅳ)蛋白的表达水平,并观测小鼠肾脏的病理损伤程度。结果 与正常组比较,模型组小鼠血糖、UACR水平及肾脏中GSK-3β、TGF-β1、E-cadherin、Vimentin、FN、PAI-1、Col Ⅳ蛋白的表达水平明显升高(P<0.05),CREB蛋白表达水平明显下降(P<0.05),小鼠肾脏病理损伤严重;与模型组比较,肾气丸低、中、高剂量组和厄贝沙坦组小鼠血糖、UACR水平及肾脏中GSK-3β、TGF-β1、E-cadherin、Vimentin、FN、PAI-1、Col Ⅳ蛋白的表达水平均有不同程度下降(P<0.05),CREB蛋白表达水平升高(P<0.05),小鼠肾脏病理损伤有不同程度的减轻。结论 肾气丸可有效降低血糖、改善肾功能和纤维化,其作用机制与其抑制GSK-3β/CREB信号通路有关。 相似文献
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中医学范围内讨论的消渴病与现代医学的2型糖尿病颇为相近,传统上滋阴清热的治疗方法过于局限,而近年来应用活血化瘀法治疗2型糖尿病及并发症取得良好临床效果,"瘀血"在2型糖尿病病程中的重要作用日益显现。基于《黄帝内经》相关论述,将2型糖尿病分脾瘅期、消渴期、消瘅期3个阶段。导师常柏教授指出无论是与肥胖相关的"中满内热"阶段,具有典型临床表现的"阴虚燥热"阶段,还是多种并发症出现的"瘀阻脉络"阶段,瘀血均贯穿其中,为治疗2型糖尿病早期应用活血化瘀法提供理论依据。 相似文献
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目的:分析肥胖2型糖尿病临床表现和病机特点,比较开郁清热法和传统治疗消渴方法滋阴清热法在肥胖2型糖尿病临床治疗中的降糖减肥疗效。方法:在常规控制血糖,饮食控制的基础上,采用随机、对照、开放研究,将120例肥胖2型糖尿患者随机分为两组,治疗组—开郁清热组,对照组—滋阴清热组,周期为12周,观察指标为体重指数、腰臀比、空腹及餐后2h血糖。结果:开郁清热组降糖有效率为75.5%,减肥有效率73.7%;滋阴清热组降糖有效率为44.9%,减肥36.2%,两组比较均差异具有显著性。结论:开郁清热法治疗肥胖2型糖尿病减肥、降糖疗效明显优于滋阴清热组,其组方用药符合肥胖2型糖尿病证治规律,适用于肥胖2型糖尿病治疗。 相似文献
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消膏降浊法治疗肥胖症86例临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨消膏降浊法治疗肥胖症的临床疗效。方法:确诊的86例肥胖症患者,采用消膏降浊法治疗,12周后观察患者体质量、临床症状、体质量指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)及血脂的变化情况。结果:86例患者总有效率73.26%,且治疗后临床症状积分、BMI、腰围、臀围、WHR、总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)等均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:消膏降浊法治疗肥胖症有较好的疗效。 相似文献
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糖尿病视网膜病变是糖尿病致盲的重要并发症,是以血管改变为核心的。血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的始发因素。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),它能进一步分化为内皮细胞而参与受损血管内皮的修复与血管新生。EPCs移植治疗DR一个新的途径,相关研究取得了很大的进展。文中就DR的核心发病机理、EPCs与DR血管损伤修复的关系、EPCs移植治疗DR的现状以及展望进行综述。 相似文献
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目的研究核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)基因沉默对肝脏炎性因子表达的影响,探讨S6K1在肝脏胰岛素抵抗中的作用机制。方法将48只体重12.6~14.8g的6周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为4组:普食对照组[普通饲料(ND)+含U6启动子空载体腺病毒组(pU6Ax组),即ND+pU6Ax组]、普食实验组[ND+S6K1短发夹RNA(shRNA)重组基因腺病毒组,即ND+S6KIAx组]、高脂对照组[高脂饲料(HFD)’pU6Ax组,即HFD+pU6Ax组]、高脂实验组(HFD+S6K1Ax组),分别喂养16周。实验组和对照组尾静脉分别注射S6K1Ax、pU6Ax(均为普食实验组及对照组90ml,高脂实验组及对照组120ml,效价为2.0×10^10pfu/m1)。注射后第6天过夜饥饿后,4组各随机抽取6只行葡萄糖耐量实验,剩余的小鼠处死取肝脏,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测肝脏炎性因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10mRNA的表达,Western blotting观察肝脏蛋白S6K1、S6K1苏氨酸389(S6K1-thr389)、胰岛素受体底物1(IRS1)丝氨酸1101(IRS1-ser1101)、IRS1丝氨酸636/639(IRS1-ser636/639)、蛋白激酶B丝氨酸473(Akt—ser473)、c—Jun氨基末端激苏氨酸183/酪氨酸185(JNK—thr183/tyr185)表达。两组比较采用t检验,多组问比较采用单因素方差分析。结果肝脏S6KI基因沉默后,与高脂对照组相比,HFD+S6K1Ax组小鼠炎性因子MCP-1、TNF-α、IL-1βmRNA均表达下降(分别为0.549±0.016比0.871±0.081、0.635±0.079比0.905±0.059、0.642±0.042比1.327±0.025;t=9.55、6.71、34.07,均P〈0.05)。IL-6mRNA未表现出组间差异(P〉0.05),抗炎因子IL-10mRNA在HFD+S6KIAx组肝脏S6K1基因沉默后升高(0.773±0.076比0.436±0.046,t=9.27,P〈0.05)。Western blotting显示与HFD+pU6Ax组相比,HFD+S6K1Ax组肝脏S6K1基因沉默后,IRS1-serll01、IRS1-ser636/639、S6K1-thr389、JNK—thr183/tyr185表达下降,Akt—ser473表达增强(t=6.59、8.44、5.37、3.15、6.52,均P〈0.05)。结论高脂喂养可引起肝脏低度炎症并介导胰岛素抵抗的发生,肝脏S6K1可能通过促进炎症因子、抑制抗炎因子表达参与了肝脏胰岛素抵抗发生。 相似文献