排序方式: 共有13条查询结果,搜索用时 371 毫秒
1.
目的分析2型糖尿病患者血液流变学指标的变化,探讨其原因及临床意义。方法对50例2型糖尿病患者进行血液流变学的测定,同期测定健康对照组50例,观察两组血液流变学指标的差异。结果 2型糖尿病患者的血液流变学指标与对照组相比全血高切黏度、全血低切黏度及红细胞压积均增高,差异有统计学意义(P<0.05);血浆黏度和血沉比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病患者血液流变特性存在异常,导致血液循环和微循环发生障碍,降黏降凝,改善微循环和血液流变特性,对糖尿病防治具有重要意义。 相似文献
2.
目的 通过学习1例少见的组织学特征与IgG4相关性淋巴结病类似的浆细胞型特发性多中心型Castleman病(PC-iMCD),总结两种易误诊疾病的鉴别要点,提高病理诊断水平。方法 回顾性分析1例PC-iMCD患者临床资料,常规苏木素-伊红(HE)染色分析淋巴结组织结构及细胞形态,免疫组织化学染色及原位杂交分析免疫表型及EB病毒(EBV)感染状态,并结合文献分析讨论其与IgG4相关淋巴结病的鉴别诊断。结果 48岁女性患者,临床表现为口干、多饮、皮肤瘙痒伴全身多处淋巴结肿大。实验室检查血清IgG、IgA、IgM及IgE水平均升高,血清IgG4显著升高(14.7 g/L),白介素-6(IL-6)异常升高(150.84 pg/mL)。病理检查显示淋巴结生发中心萎缩,套区淋巴细胞呈“洋葱皮”样围绕生发中心排列,滤泡间区扩张,其内见大量成熟的浆细胞呈片状浸润,灶区见含铁血黄素沉积及血管增生;免疫组化染色显示IgG4阳性浆细胞数大于100/高倍视野,IgG4阳性细胞/IgG阳性细胞比值>40%,Kappa及Lambda轻链呈非限制性表达;EB病毒编码RNA原位杂交(EBER)阴性。结论 部分P... 相似文献
3.
4.
目的 学习母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(BPDCN)的临床病理及免疫表型特征,总结该少见肿瘤的病理诊断经验。方法 回顾分析2例BPDCN患者临床资料,通过苏木素-伊红(HE)染色分析肿瘤组织及细胞形态,通过免疫组织化学染色分析肿瘤免疫表型,通过流式细胞学检测骨髓有无肿瘤侵犯,并结合文献分析。结果 本报道中1例为97岁女性,临床以皮肤瘀斑结节为首发症状,肿瘤细胞真皮内弥漫浸润,不侵犯表皮,细胞中等大小,核形不规则,核仁不明显。另1例为69岁男性,临床以淋巴结肿大为首发症状,淋巴结结构完全破坏,肿瘤细胞弥漫浸润,细胞呈中等大小的母细胞样,核仁明显。2例免疫表型均表达CD123、CD4、CD56、TDT,不表达B系、T系淋巴细胞及髓系标志物,肿瘤均累及骨髓。结论 BPDCN是一种罕见的淋巴造血肿瘤,临床常以皮肤病变或淋巴结肿大为首发症状,临床过程具高度侵袭性,通常伴有骨髓侵犯。该肿瘤需与具有母细胞形态的淋巴系肿瘤和白血病相鉴别,诊断需结合临床信息、HE形态及免疫组化结果综合判断。 相似文献
5.
本报讯雷公藤是一种传统中药,数百年来用于治疗风湿类关节炎等多种疾病。据美国物理学家组织网近日报道,美国约翰·霍普金斯医学院从雷公藤中分离出一种天然物质,具有抑制细胞中基因控制体系的功能,以此为基础有望开发出新型的抗癌药物。该研究作为封面文章发表在3月份出版的《自然·化学生物学》上。 相似文献
6.
7.
背景与目的侵袭转移是人肺腺癌死亡的主要原因,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可通过活化ERK和PI3K-Akt信号通路,促进人肺腺癌A549细胞侵袭。本实验旨在研究白藜芦醇抑制EGF诱导体外A549细胞侵袭的作用,并初步探讨其机制。方法采用MTT法确定白藜芦醇对A549细胞无明显毒性的浓度范围,并以该浓度范围内的白藜芦醇作用EGF诱导的A549细胞,Transwell小室法检测其抑制细胞侵袭作用,明胶酶谱法分析细胞的MMP-2活性变化,Westernblot检测EGF信号通路相关蛋白表达。结果30μM内的白藜芦醇无明显的细胞毒性,20μM处理的受EGF诱导的A549细胞侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少,胞内p-ERK1/2和PI3K(0.5h-6h)含量下降。结论20μM白藜芦醇可有效抑制A549细胞侵袭,其机制可能是通过抑制ERK通路和PI3K-Akt通路中相关蛋白激活,最终降低MMP-2的分泌。 相似文献
8.
9.
目的:研究超氧阴离子(O2^-·)、H2O2、线粒体膜电位(砌口)在白藜芦醇(nSV)诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡中的作用。方法:以碰’V(10.0、50.0、100.0μmol/L)分别作用HL-606、12、24h后,用流式细胞术检测细胞内O2^-、H2伤及MMP水平;四氮唑蓝凝胶法检测RSV作用HL-6024h后超氧化物歧化酶(SOD)的活性;MTt法检测SOD和RSV共同作用HL-60后的细胞生存率;锥虫蓝细胞计数法检测N-乙酰-L-半胱氨酸(NAc)和RSV共同作用HL-50后的细胞生存率。结果:RSV可使HL-50内O2^-·水平升高,H2-2水平、MMP降低,SOD活性无明显变化;SOD和NAC对RSV诱导的HL.60凋亡作用无明显影响。结论:RSV诱导HL-60凋亡机制是RSV引起细胞内O2^-·水平升高,MMP降低,从而启动caspases凋亡途径诱发细胞凋亡。 相似文献
10.