HIF-1α和STAT3分子表达与大肠癌淋巴转移的关系

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF-1α)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)在大肠癌淋巴转移中的作用机制。方法:采用荧光实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学染色方法检测60例大肠癌组织及远癌切端大肠癌组织HIF-1α、STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)-C的mRNA转录水平和蛋白表达情况,同时以抗podoplanin单克隆抗体标记大肠癌微淋巴管计数淋巴管密度(LVD),分析上述指标与大肠癌淋巴结转移之间的相互关系。结果:大肠癌组织中HIF-1α、STAT3和VEGF-C分子的mRNA转录水平及蛋白表达水平明显高于远癌切端大肠癌组织(P<0.05),大肠癌组织中HIF-1α、STAT3与VEGF-C分子mRNA转录水平及蛋白表达水平呈正相关,有淋巴结转移患者LVD高于无淋巴结转移患者(P<0.05)。结论:大肠癌组织较远癌切端大肠组织有更为密集的淋巴系统,大肠癌组织中HIF-1α、STAT3、VEGF-C是调节大肠癌淋巴管形成的关键因子。     

肠系膜上动脉栓塞的诊治

肠系膜上动脉栓塞是由于栓子堵塞肠系膜上动脉及其分支导致肠坏死及相应的一系列临床病理改变.病程发展至肠坏死时虽可剖腹探查确诊,但术后并发症发生率、病死率较高.我院自1999年1月至2007年12月共收治肠系膜上动脉栓塞患者21例,现报告如下.     

淋巴管生成调控机制与大肠癌临床病理特征的相关性

目的：研究大肠癌淋巴管生成的相关调控基因,以探寻其淋巴转移机制。方法：收集经手术切除的60例大肠癌组织及远癌切端肠组织标本,应用免疫组织化学技术及基因芯片技术,探寻与大肠癌淋巴管生成密切相关的基因,并分析与临床病理参数的相关性。结果：大肠癌组织和远癌切端肠组织间LVD（lymph vessel density）具有统计学差异（P〈0.05）,不同分化程度、浸润深度和淋巴结转移有无的大肠癌组织间LVD有显著差异（P〈0.05）,而在不同年龄、性别、组织学分型之间无明显差异（P〉0.05）;比较高淋巴管密度和低淋巴管密度大肠癌组织的基因芯片检测结果,有5个基因上调和11个基因下调5倍以上。结论：大肠癌组织的LVD显著高于远癌切端大肠组织,大肠癌组织的LVD与肿瘤分化程度、浸润深度及淋巴结转移有相关性,提示大肠癌组织中LVD随着原发肿瘤分化程度减低、浸润加深以及发生淋巴结转移而增高;高LVD的大肠癌组织与低LVD的大肠癌组织间存在差异表达的基因。     

HIF-lα和STAT3分子表达与大肠癌淋巴转移的关系

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF-lα)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)在大肠癌淋巴转移中的作用机制.方法:采用荧光实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学染色方法检测60例大肠癌组织及远癌切端大肠癌组织HIF-lα、STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)-C的mRNA转录水平和蛋白表达情况,同时以抗podoplanin单克隆抗体标记大肠癌微淋巴管计数淋巴管密度(LVD),分析上述指标与大肠癌淋巴结转移之间的相互关系.结果:大肠癌组织中HIF-lα、STAT3和vEGF-C分子的mRNA转录水平及蛋白表达水平明显高于远癌切端大肠癌组织(P<0.05),大肠癌组织中HIF-lα、STAT3与VEGF-C分子mRNA转录水平及蛋白表达水平呈正相关,有淋巴结转移患者LVD高于无淋巴结转移患者(P<0.05).结论:大肠癌组织较远癌切端大肠组织有更为密集的淋巴系统,大肠癌组织中HIF-lα、STAT3、VEGF-C是调节大肠癌淋巴管形成的关键因子.     

PPH治疗直肠前突30例

目的观察吻合器痔上黏膜环形切除钉合术(Produce of prolapse andhemorrhiods,PPH)治疗直肠前突的临床疗效.方法回顾性分析我科2007年8月至2010年10月期间经PPH治疗的30例直肠前突患者的手术经过及术后疗效.结果本组30例患者手术均顺利,手术时间16~40min(平均23min),住院时间4~9d(平均5d),无直肠阴道瘘、肛周脓肿等并发症发生.术后2周均行肛门指诊,3例有轻度炎症,给予对症治疗1周后炎症消失.2例吻合钉未完全脱净,少量残留,给予取出残钉后不适症状消失.术后随访0.5~4年(平均3年),随访率为83.3%(25/30).临床症状完全消失27例,治愈率为90%;症状好转3例.对好转的3例行排粪造影检查,前突均明显减轻,且便秘症状较前有所缓解.结论 PPH治疗直肠前突安全、有效,便秘症状缓解明显,是一种适合临床应用的手术方式.