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NUSS手术(微创漏斗胸矫形术)在治疗小儿漏斗胸中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨微创漏斗胸矫形术(Minimally invasive repair of pectus excavatum或NUSS手术)的近期疗效。方法:3例患儿均应用NUSS手术治疗,即在胸腔镜下将塑形矫正板由一侧胸腔经胸骨后心包裸区穿至对侧胸腔,翻转后固定于对侧胸骨。结果:3例均顺利完成手术。手术时间30~70min,平均47min,无术中并发症。术后住院7~12d,平均10d。3例患儿术后疼痛、发热均不超过3d;无气胸及皮下气肿;术后1个月复查无矫形板旋转,无固定片滑脱。结论:NUSS手术的优越性在于微创、美观,手术时间短,操作简单,近期效果满意,远期效果还需进一步观察。 相似文献
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胸廓内动脉或称内乳动脉(internal mammary artery,IMA)损伤多见于锐器性外伤,常伴有其他脏器损伤,以伴心肺损伤多见。自1986年至1996年,我院共收治IMA损伤患者11例,结合文献对其临床特点和诊断方法予以分析和讨论,结果报告如下。 临床资料 1.一般资料11例均为男性。年龄18一50岁,平均32.5岁。右侧IMA损伤7例,左侧4例。其中9例以第3或第4肋间为外伤入口。同时伴心肺损伤10例,腹部损伤7例,肢体损伤4例,仅1例为单纯性IMA损伤。 2辅助检查伤后就诊时间15分至1小时,就诊后均经胸部试穿证明有血胸存在。10例摄胸部X线片,中等量血胸6例,少量… 相似文献
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目的:为了探讨非小细胞肺癌术后支气管切缘癌的发生及预后特点,优化处理方案,提高5年生存率。方法:1997年初~2004年底10年间经手术切除893例非小细胞肺癌,显微镜下发现支气管残端癌阳性者89例,配以同期根治性肺癌切除574例进行发病及生存的对比分析。结果:发现非小细胞肺癌术后支气管切缘癌的发生率与不同的肺切除术式,病理学类型及PTNM分期无关。结论:但预后以鳞癌最好,并依PTNM分期的增加生存率逐渐下降。术后辅以放疗和化疗为主的综合治疗对延长病人的生存期有重要意义。 相似文献
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Theinternalmammaryartery(IMA)injuryisoftenseeninpenetratingwoundsintheparasternalregion.Butitisoftenignoredbecauseofcomplicat... 相似文献
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刘乾文 谷志涛 杨富 傅剑华 沈毅 魏煜程 谭黎杰 张鹏 韩泳涛 陈椿 张仁泉 李印 陈克能 陈和忠 刘永煜 崔有斌 王允 庞烈文 于振涛 周鑫明 柳阳春 向锦 刘媛 方文涛 《中国肺癌杂志》2016,(7):465-472
背景与目的胸腺肿瘤术后放疗尚存在争议,此研究目的为评价术后放疗在I期-III期胸腺肿瘤中的作用。方法搜索中国胸腺瘤研究协作组(Chinese Alliance of Research for hTymomas, ChART)数据库中1994年至2012年接受手术切除未行新辅助治疗的I期-III期胸腺肿瘤患者的资料。对临床病理资料进行单因素、多因素分析,Cox比例风险模型用于决定死亡风险比。结果 ChART数据库中I期-III期胸腺肿瘤共1,546例。其中649例(41.98%)接受术后放疗。术后放疗与性别、组织学类型(World Health Organization, WHO)、胸腺切除程度、是否完全切除、Masaoka-Koga分期及辅助化疗相关。手术后辅助放疗患者5年、10年总生存和无瘤生存分别为90%和80%、81%和63%,而单纯手术者5年、10年总生存和无瘤生存分别为96%和95%、92%和90%,两组生存有统计学差异(P=0.001, P<0.001)。单因素表明年龄、组织学分类(WHO)、Masaoka-Koga分期、是否完全切除和术后放疗与总生存相关。多因素分析提示组织学分类(WHO)(P=0.001)、Masaoka-Koga分期(P=0.029)和是否完全切除(P=0.003)是总生存的独立预后因素。单因素分析表明性别、重症肌无力、组织学分类、Masaoka-Koga分期、手术方式、术后放疗和是否完全切除与无瘤生存相关。多因素分析表明组织学类型(P<0.001)、Masaoka-Koga分期(P=0.005)和是否完全切除(P=0.006)是无瘤生存的独立预后因素。亚组分析表明不完全切除患者接受术后放疗可以提高总生存和无瘤生存(P=0.010, P=0.017)。然而,完全切除者接受术后放疗则会降低总生存和无瘤生存(P<0.001, P<0.001)。结论此回顾性研究表明不完全切除I期-III期胸腺肿瘤患者术后放疗可以提高总生存和无瘤生存。但是,对于完全切除患者,术后放疗总体上并未显示出生存获益。 相似文献
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目的:探讨β-联蛋白在恶性胸膜间皮瘤组织的表达及其对肿瘤抑制作用。方法:应用AnnexinV和TUNEL法分别检测转染野生型β-联蛋白(β-CAT-V5-FP)和突变型β-联蛋白 (β-CAT-S37C-V5-FP)诱导恶性胸膜间皮瘤NCI-H28细胞凋亡;采用体外细胞培养法,研究β-联蛋白基因对肿瘤的抑制作用。结果:转染野生型β-联蛋白和突变型β-联蛋白的细胞凋亡率与转染空白载体组比较均有明显的增高。转染羧基端缺失的β-联蛋白基因也可导致细胞凋亡,但与转染野生型β-联蛋白(β-CAT-V5-FP)和突变型β-联蛋白(β-CAT-S37C-V5-FP)的细胞相比明显减少。结论:β-联蛋白基因在非上皮性肿瘤——恶性胸膜间皮瘤中也可诱导细胞凋亡。 相似文献