不同炮制法的淫羊藿提取物对小鼠出血和凝血时间的影响

目的观察不同炮制法的淫羊藿提取物对小鼠出血时间和凝血时间的影响。方法采用断尾法测定小鼠的出血时间;用玻片法和毛细管法测定小鼠的凝血时间,并与阿司匹林进行比较。结果淫羊藿、炙淫羊藿Ⅰ、Ⅲ提取物均有延长出血时间和凝血时间的作用,尤以炙淫羊藿Ⅰ提取物作用最为明显(淫羊藿炒至吸尽油脂的提取物),而炙淫羊藿Ⅱ提取物有延长出血时间的作用,但对凝血时间无影响。结论炙淫羊藿Ⅰ的炮制方法对小鼠出血和凝血时间影响最明显。     

利培酮治疗抽动秽语综合征25例

目的 了解利培酮治疗抽动秽语综合征（Tourettesyndrome,TS)的临床疗效。方法 对25例TS患者应用利培酮治疗，其中20例临床疗效。方法 对25例TS患者应用利培酮治疗，其中20例完成了该项试验，在治疗前及治疗4wk后进行耶鲁综合抽动严重程度量表（YGTSS）评分，用减分率来评估治疗效果。结果 治疗后YGTSS的总的运动抽动分数，总的发声抽动分数，全部损伤率及总的严重程度分数均小于治疗前，经检验有统计学意义，将资料进行相关回归分析发现减分率同总的运动抽动分数及总的严重程度分数的变化相关更大，标准回归系数分别为0．539，0．513（P＜0．01），而与总的发声抽动分数及全部损伤率的变化 明显（P＞0．05）。结论 利培酮治疗TS症状明显改善，疗效肯定，副作用轻微。     

患儿非侵入性肺炎链球菌血清型及抗生素耐药性研究

目的研究患儿非侵入性肺炎链球菌血清型和抗生素耐药性。方法回顾性分析863例患儿的非侵入性肺炎链球菌分离株血清学分型和抗生素敏感性试验结果。另选取860例健康儿童作为对照组,对2组患儿相关生化指标进行对比分析。结果共得到45个不同的血清型。其中6个主要血清型(流行率大于5.0%)为19F(21.7%),6B(12.8%),23F(10.1%),14(9.0%),6A(8.4%)和3(7.5%)。大多数多重耐药菌分离株的血清型为6B,14,19A,19F。28%的分离株为青霉素不敏感型。红霉素的耐药率为26%。克林霉素的耐药率为32%(6/19)。肺炎患儿hs-CRP、PCT、WBC、PLT、ESR、ALT和CK-MB水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论耐药肺炎链球菌血清型分布增多。双重大环内酯耐药肺炎球菌菌株的出现需要高度监控。     

检测蟾蜍离体坐骨神经和腓肠肌生理功能的简便有效辅助装置

目的:设计一种检测蟾蜍离体坐骨神经动作电位和腓肠肌张力的简便有效辅助装置,并分析其实用性。方法:制作由固定坐骨神经和腓肠肌的坐骨神经槽和器官池组成的实验装置(L形管)。将蟾蜍离体坐骨神经-腓肠肌标本置于L形管中,利用BL-420S生物机能实验系统检测坐骨神经动作电位和腓肠肌张力。标本随机分为正常对照组、利多卡因神经组和肌肉组,每组6个标本。利多卡因组(0.05、0.2和1 g/L)用相应浓度的利多卡因处理后再用任氏液冲洗,通过分析其对神经和骨骼肌的可逆性麻醉作用,验证装置的实用性。结果:通过将标本固定于L形管,能够同时检测坐骨神经动作电位和腓肠肌张力曲线,且易于更换坐骨神经槽和器官池内液体。与对照组比较,0.05和0.2 g/L利多卡因使坐骨神经的阈强度和最大刺激强度显著性增高(P0.05),绝对不应期延长(P0.01),传导速度减慢(P0.01),1 g/L利多卡因完全阻滞神经传导。1 g/L利多卡因使腓肠肌的静息张力显著性升高(P0.01),最大单收缩幅度显著性降低(P0.01),但阈强度和最大刺激强度无统计学差异。冲洗后,坐骨神经和腓肠肌的观察指标完全或部分恢复到对照组水平。结论:作为辅助装置,L形管能够使蟾蜍离体坐骨神经动作电位和腓肠肌收缩性的检测更为便利。     

1-磷酸鞘氨醇受体2介导PI3K/AKT/eNOS通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎的作用及机制。方法:采用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染野生C57BL/6小鼠和S1pr2~(-/-)小鼠,建立甲型流感病毒性肺炎动物模型。病毒感染4和6 d时观察比较对照组(模型组的野生小鼠)、JTE-013(S1PR2高效拮抗剂)处理的小鼠及S1pr2~(-/-)小鼠肺组织的病理改变,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、细胞总数及细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的表达,Western blot法检测小鼠肺组织的AKT和e NOS的磷酸化水平。结果:与模型对照组的野生鼠比较,JTE处理组和S1pr2~(-/-)组甲型流感病毒性肺炎更加严重;BALF中的蛋白浓度,总细胞数及炎性细胞因子表达显著增加;且PI3K下游靶点AKT和e NOS磷酸化显著增高(P0.01)。结论:S1PR2通过介导PI3K/AKT/e NOS信号转导通路,调节NO生成,抑制血管通透性和炎性细胞因子释放,从而减轻甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎。     

新型冠状病毒与肺纤维化致病机制的联系及治疗药物的研究进展

COVID-2019是一种感染性极强的传染病,主要影响肺部,严重患者会导致细胞因子风暴反应。肺纤维化是一种常见的间质性肺病,通常是组织自我修复反应的后遗症。文章旨在通过介绍COVID-2019的背景、SARS-COV-2病毒发病机制、细胞因子风暴反应和肺纤维化的发病机制如TGF-β、WNT、YAP/TAZ等相关通路来阐述两者之间可能存在的联系,同时总结了几种治疗新冠病毒感染导致肺纤维化的药物,结合对新型冠状病毒治疗的最新发现,探讨和总结潜在的治疗方法,以期为临床研究肺纤维化提供思路。     

韩国大学生IL-1β基因511 C/T多态性分布研究

[目的]了解IL-1β基因511 C/T多态性在韩国大学生人群中的分布及与其他种族间的差异.[方法]采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析300名韩国健康大学生的IL-1β基因启动子区511 C/T的多态性,计算基因型和等位基因频率,并与其他种族人群进行比较.[结果]韩国大学生人群中基因型频率为C/C型者占28.0%,C/T型者占49.0%,T/T型者占23.0%,C等位基因频率为52.5%,T等位基因频率为47.5%,基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡.[结论]IL-1β基因511 C/T多态性分布存在明显的种族和地域间差异.     

压缩式垃圾车推板有限元分析

运用有限元工程分析软件ANSYS8．0对TH5050后装压缩式垃圾车的推板进行分析,在建立了相应的结构模型后,根据载荷划分4种工况进行有限元分析,包括推板的3D实体造型、有限元网格自动划分、有限元分析计算、改进设计等。分析结果推板设计合理,推板变形在合理范围内。     

1-磷酸鞘氨醇受体2抑制脂多糖诱导的急性肺损伤

 目的: 探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2R)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法: 野生小鼠和S1pr2^-/-小鼠经气管滴注LPS,建立急性肺损伤动物模型。LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、总细胞数、中性粒细胞的比值及TNF-α、IL-6细胞因子的表达。为了观察S1P2R在肺损伤中的作用机制,LPS注射10 min前野生小鼠和S1pr2^-/-小鼠经尾静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,LPS注射12 h时,再观察肺的病理组织学变化以及BALF中的蛋白浓度,总细胞数及TNF-α、IL-6细胞因子表达的变化。结果: 与野生小鼠比较,S1pr2^-/-小鼠恶化LPS诱导的急性肺损伤,BALF中的蛋白浓度、总细胞数,中性粒细胞比值及炎症细胞因子表达显著增加。而L-NAME的预处理显著抑制在S1pr2^-/-小鼠LPS诱导加重的急性肺损伤。结论: S1P2R通过抑制NO合成,维持血管屏障,从而抑制急性肺损伤。     

FTY-720通过TGF-β1/P38 MAPK/NF-κB信号通路对小鼠肺纤维化模型的影响

目的探讨FTY-720对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法将40只无特定病原体级健康雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、博来霉素组、生理盐水+FTY-720对照组、博来霉素+FTY-720组,每组各5只,在7天、14天处死小鼠,共8组。应用HE染色和Masson染色观察肺组织炎症及肺纤维化情况;通过瑞士-吉姆萨染色计数支气管肺泡灌洗液细胞;BCA法测定BALF蛋白含量;ELISA方法检测BALF上清液中炎症因子IL-1β、TNF-α的表达水平;免疫组织化学法检测肺组织中COL1A1的表达水平;Western blot方法检测TGF-β1、p-P38 MAPK和NF-κB表达水平的变化。结果FTY-720显著降低BLM诱导增加的小鼠肺组织细胞外胶原沉积;减少小鼠肺组织BALF中IL-1β和TNF-α表达水平,和蛋白质含量、细胞数;FTY-720抑制TGF-β1活性与P38 MAPK的磷酸化,进而抑制NF-κB的表达与活化。结论FTY-720通过抑制TGF-β1/P38 MAPK/NF-κB信号通路,进而抑制博来霉素诱导小鼠的肺纤维化。