反应氧族促进血管生成的作用及其脑内意义

反应氧族（reactive oxygen specise,ROS）是细胞有氧代谢产生的物质,在脑缺血发生与进展的过程中扮演着重要角色。以往研究多以消除ROS 作为神经保护的重要途径。近年研究表明ROS 不只介导缺血后脑组织的损伤,更是重要的信号通路分子﹑参与调控缺血后的组织修复。一定含量的ROS 可激活细胞增殖、细胞迁移,激活血管生成的相关通路,促进血管生成。因此,全面了解ROS 在脑缺血后动态过程中的作用,合理调控脑缺血后组织中ROS 的含量,可促进受损区域的血管生成,对及时恢复血供、保护神经功能具有重要意义。     

以P-糖蛋白为调控靶点的天然产物研究进展

P-糖蛋白（P-gp）不仅参与维持人体正常生理机能,还是肿瘤多药耐药、神经性疾病等病理进程的重要功能分子,同时严重影响了底物类药物的使用,因此选择性调控P-gp的临床意义重大。国内外P-gp抑制剂的研究已历经3代,但始终未能达到临床应用要求。近年来中药研究发现了大量具有P-gp调控活性的天然产物,为新型P-gp调节剂的研发奠定了基础。根据P-gp的生理学、病理学作用,阐述了其调控研究的药理学意义,分析了天然产物调控P-gp的研究优势,并根据不同作用机制对已报道的活性天然产物进行分类介绍,为相关研究提供参考,以促进P-gp抑制剂的进一步研发。     

以P-糖蛋白为调控靶点的天然产物研究进展

P-糖蛋白(P-gp)不仅参与维持人体正常生理机能,还是肿瘤多药耐药、神经性疾病等病理进程的重要功能分子,同时严重影响了底物类药物的使用,因此选择性调控P-gp的临床意义重大.国内外P-gp抑制剂的研究已历经3代,但始终未能达到临床应用要求.近年来中药研究发现了大量具有P-gp调控活性的天然产物,为新型P-gp调节剂的研发奠定了基础.根据P-gp的生理学、病理学作用,阐述了其调控研究的药理学意义,分析了天然产物调控P-gp的研究优势,并根据不同作用机制对已报道的活性天然产物进行分类介绍,为相关研究提供参考,以促进P-gp抑制剂的进一步研发.     

万古霉素治疗成年患者的监测报告

万古霉素作为青霉素的替换药物用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌性感染、耐甲氧西林金葡菌等的革兰阳性菌感染。作为治疗耐甲氧西林金葡菌感染的一线药物,万古霉素曾引发诸多不良反应,包括输液相关性毒性、肾毒性等。从而成为研究最多的抗生素之一。针对多种患者群体的万古霉素药动学研究和商品药物的分析方法的建立,使临床医师可以把万古霉素的血浆浓度精确地控制在一个相对狭窄的范围内,继而可以减小产生肾毒性和耳毒性的风险,同时获得有效的治疗浓度。该报告评估了万古霉素血浆浓度监测的相关科学数据与存在的争论,并基于已有证据给出推荐意见。     

缺血性中风抗氧化治疗的临床问题及研究进展

抗氧化剂可以显著降低氧化应激损伤,对缺血性中风具有神经保护作用.然而,抗氧化剂的有效性及副作用问题极大地限制了其临床发展.研究表明,反应氧族(ROS)不仅是缺血性脑损伤的核心因素,而且参与了病后恢复期的组织修复,抗氧化剂的使用障碍可能与ROS复杂的生理作用有关.本文以优化抗氧化剂的使用为目的,阐述缺血性中风后ROS的多重病理生理作用,并对当今抗氧化治疗药物进行综述,通过分析药物运用存在的问题,拟为抗氧化剂基础研究和临床应用提供新的思路.     

肿瘤多药耐药模型的建立与评价方法

开发多药耐药肿瘤的细胞模型和动物模型对于其相关基础研究和药物评价意义重大。综述了肿瘤多药耐药模型的建模方法,分别对细胞模型和荷瘤动物模型的建立类型、各自特点、评价手段及研究意义等进行了分析和总结。为建立优势肿瘤多药耐药模型、优化现有抗肿瘤药物评价方法提供参考,有助于阐明多药耐药相关机制,并为临床用药提供指导。     

反应氧族促进神经保护的量效关系及其机制研究（英文）

反应氧族(ROS)的大量产生是缺血性中风损伤的关键因素。尽管大量研究表明抗氧化剂具有神经保护作用,然而其长期临床疗效始终差强人意。事实上,ROS在特定浓度下具有促进细胞增殖、促进保护性自噬、激活自身抗氧化能力等积极的生理作用,在抗氧化干预时尽量保留ROS的优势作用或是解决问题的关键。本研究探索了不同剂量下H2O2对PC12和SH-SY5Y神经细胞增殖、自噬、凋亡等生理病理功能的影响,检测了相应细胞内及线粒体内ROS的变化规律,绘制了ROS发挥优势活性的剂量区间。进一步使用自噬抑制剂及信号通路抑制剂等进行研究,结果表明100μM的H2O2可通过AKT/m-TOR介导的HIF-1α和TFEB信号激活保护性自噬,从而实现神经细胞的保护作用。本研究揭示了ROS发挥优势作用的浓度范围,并阐明了其神经保护机制,为全面优化脑缺血后抗氧化剂的使用提供了重要参考。     

P- 糖蛋白在神经元中的表达及氧化应激对P- 糖蛋白的影响

P- 糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）由多药耐药（ multidrug resistance,MDR）基因编码,是三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）结合盒转运蛋白家族的成员之一。作为血脑屏障（blood brain barrier,BBB）的重要组成部分,P-gp 是一种能量依赖性转运蛋白,可以阻止外源性物质进入细胞,还可以将体内有害的毒性物质排出,是机体的保护屏障。神经元是构成神经系统结构和功能的基本单位,癫痫、脑缺血及神经退行性疾病等许多神经系统疾病最明显的病理变化就是神经元细胞的损伤与凋亡。许多研究和报道显示,在一些脑部病理状态下,P-gp 在内皮细胞上的表达会有所改变,但是在神经元细胞上P-gp 的变化研究较少。由于氧化应激是许多疾病发生和发展的关键因素之一,该文主要对病理状态下神经元细胞上P-gp 的表达的及氧化应激对P-gp 的影响做一综述。     

思茅红椿化学成分及其抗炎活性研究

目的 研究思茅红椿Toona ciliata var. henryi茎皮的化学成分及其抗炎活性。方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、反相C₁₈柱色谱等分离纯化,利用理化性质和波谱学数据鉴定化合物结构,并对部分化合物进行抑制脂多糖（LPS）诱导RAW 264.7细胞释放NO活性的测定。结果 从思茅红椿茎皮的95%乙醇提取物中分离得到15个化合物,分别鉴定为odoratone（1）、toonaciliatin F（2）、toonaciliatin G（3）、toonaciliatin J（4）、hispidone（5）、bourjotinolone A（6）、3-episapeline A（7）、piscidinol A（8）、aglaiodiol（9）、toonaciliatin M（10）、2α, 19-dihydroxy-9-epi-ent-pimara-7, 15-diene（11）、cleomiscosin B（12）、cleomiscosin C（13）、β-谷甾醇（14）、β-胡萝卜苷（15）。化合物4和10抑制LPS诱导RAW 264.7细胞释放NO的IC₅₀值为（11.0±0.7）和（28.8±2.7）μmol/L。结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到,化合物11～13为首次从该属植物中分离得到。其中化合物4和10对LPS诱导RAW 264.7细胞释放NO显示出了中等的抑制作用。     

通过调控反应氧族防治耐药肿瘤的研究进展

反应氧族（reactive oxygen species,ROS）与肿瘤防治关系密切,近年研究表明ROS参与了肿瘤多药耐药（multidrug resistance,MDR）的形成。而基于ROS的生理活性与信号通路作用,调控肿瘤细胞的ROS含量及相关机制可逆转肿瘤MDR,达到有效治疗耐药肿瘤的目的。本文就ROS与肿瘤防治、ROS参与MDR的机制等作一综述。