沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效

目的 分析沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效,为CHF的药物治疗提供参考.方法 将三亚中心医院2018年1～12月收治的108例CHF患者按随机数字表法分观察组与对照组,每组54例.两组均接受规范抗心力衰竭治疗,对照组联合贝那普利,观察组联合沙库巴曲缬沙坦.比较两组疗效、心室重构指标及血可溶性ST2受体(sST2)、B型尿钠肽(BNP)和高敏心肌肌钙蛋白T(hs-TnT)水平差异,并记录随访情况.结果 观察组治疗前后的左心室收缩末期容积(LVESV)﹑左心室舒张末期容积(LVEDV)下降差值,左心室射血分数(LVEF)上升差值高于对照组,观察组治疗后LVESV、LVEDV低于对照组,LVEF高于对照组(P均<0.05);观察组治疗前后的左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)下降差值高于对照组,且治疗后的LVESD、LVEDD、IVST、LVPWT、LVMI低于对照组(P均<0.05);观察组治疗前后的sST2、BNP、hs-TnT下降差值高于对照组,治疗后的sST2、BNP、hs-TnT低于对照组(P<0.05);另两组不良反应及心源性猝死占比情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组心力衰竭再入院率低于对照组(P<0.05).结论 沙库巴曲缬沙坦治疗CHF疗效确切,对CHF患者心功能、心室重构、心肌纤维化、心肌损伤改善显著,并能降低心力衰竭再入院率.     

D-二聚体在鉴别急性主动脉夹层和其他急性胸痛中的价值

目的探讨血D-二聚体浓度在急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)中的诊断价值。方法选取2016年6月至2017年6月因急性胸痛于24 h内就诊于海南省三亚市第三人民医院,并经计算机断层扫描血管造影(computerized tomographic angiography,CTA)检查确诊为AAD的患者41例,同时纳入以类似症状就诊的非AAD患者共40例作为对照组。比较AAD组与非AAD对照组血浆D-二聚体浓度,分析其在诊断急性主动脉夹层中的价值。结果 AAD组血浆D-二聚体浓度明显高于对照组,差异有统计学意义[(5.48±0.92)μg/mL vs.(0.66±0.11)μg/mL,P0.05]。根据约登指数判断D-二聚体在0.765μg/mL时诊断AAD的敏感性(75.6%)、特异性较高(87.5%),受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)下面积为0.832,95%可信区间为0.740~0.923。结论本研究结果显示D-二聚体在诊断AAD中具有重要价值。     

苦参碱对心肌梗死大鼠辅助性T细胞1/辅助性T细胞2平衡及钾通道Kv2.1和KIR2.1的影响

目的探讨苦参碱对心肌梗死大鼠辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)平衡及钾通道Kv2.1、KIR2.1的影响。方法制备心肌梗死大鼠模型60只,随机分为模型组、低剂量苦参碱组(50 mg/kg)、中剂量苦参碱组(100 mg/kg)、高剂量苦参碱组(200 mg/kg)、硫氮卓酮组(2.61 mg/kg),每组各12只,药物处理组大鼠于建模成功后每天灌胃治疗,持续7 d,另取12只大鼠作为假手术组。末次给药24 h后处死大鼠检测心肌梗死面积,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平,流式细胞术检测外周血Th1/Th2比值,蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织钾通道Kv2.1、KIR2.1蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积比例、血清CK-MB、cTnI、IFN-γ、IL-2水平、外周血Th1/Th2比值升高,血清IL-4、IL-10、心肌组织钾通道Kv2.1及KIR2.1蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,各药物处理组大鼠心肌梗死面积比例、血清CK-MB、cTnI、IFN-γ、IL-2水平、外周血Th1/Th2比值降低,血清IL-4、IL-10水平、心肌组织钾通道Kv2.1及KIR2.1蛋白水平升高且各苦参碱组呈剂量依赖性(P<0.05);高剂量苦参碱组和硫氮卓酮组大鼠上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论苦参碱可恢复心肌梗死大鼠Th1/Th2平衡,上调心肌组织钾通道Kv2.1和KIR2.1蛋白的表达,降低心肌梗死面积,起心肌保护作用。     

血栓抽吸术在急诊ST段抬高型心肌梗死患者PPCI治疗中的价值

目的 探讨血栓抽吸术在急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者直接经皮冠状动脉介入（PPCI）治疗中的应用价值。方法 回顾性分析2015年1月至2018年1月海南省第三人民医院收治行PPCI治疗的185例STEMI患者的临床资料,按治疗方法不同分为抽吸组（血栓抽吸+支架植入,75例）和对照组（常规支架植入,110例）,比较两组患者PPCI治疗情况、心功能指标及主要不良心血管事件（MACE）发生情况。结果 两组患者PPCI术后TIMI血流分级均升高,抽吸组升高幅度大于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;抽吸组术后1个月左心室射血分数（LVEF）高于对照组,左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）及N末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;抽吸组术后12个月MACE发生率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,抽吸组术后12个月无MACE生存率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 血栓抽吸术在PPCI治疗中可有效改善STEMI患者心肌灌注水平和心功能,降低MACE发生率。     

微小RNA对老年冠心病慢性心力衰竭合并高血压的影响

目的探讨微小RNA对老年冠心病慢性心力衰竭(CHF)合并高血压的影响。方法连续收集2017年1月~2019年1月于我院收治的原发性高血压患者520例,根据患者是否合并CHF,分为CHF组178例和对照组342例,观察2组患者微小RNA谱(微小RNA-1、-21、-23、-29、-30、-130、-133、-195、-199、-208和-320)表达的差异,用Pearson相关性分析,用多因素logistic回归分析影响因素。结果与对照组比较,CHF组患者收缩压和舒张压明显增高[(166.85±12.75)mm Hg vs(158.74±13.71)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),P=0.000、(105.73±14.83)mm Hg vs(98.47±10.75)mm Hg,P=0.000];LVEF明显降低[(41.74±5.75)%vs(57.85±6.02)%,P=0.000];且CHF组微小RNA-1、微小RNA-21、微小RNA-23、微小RNA-29、微小RNA-130、微小RNA-195、微小RNA-199相对表达量增加(P<0.05)。2组微小RNA-30、微小RNA-133、微小RNA-208、微小RNA-320相对表达量比较,均无统计学差异(P>0.05)。微小RNA-1、微小RNA-21、微小RNA-23、微小RNA-29、微小RNA-130、微小RNA-195、微小RNA-199相对表达量与LVEF呈显著负相关(P<0.01)。多因素logistics回归分析显示,微小RNA-1、微小RNA-21、微小RNA-23、微小RNA-29、微小RNA-130、微小RNA-195、微小RNA-199相对表达量增加是CHF的影响因素(P<0.05,P<0.01)。结论微小RNA-1、微小RNA-21、微小RNA-23、微小RNA-29、微小RNA-130、微小RNA-195、微小RNA-199表达量增加可能与冠心病的老年患者并发CHF有关。     

心肌钙蛋白对不稳定型心绞痛的临床价值

目的探讨心脏肌钙蛋白T(cTnT)对不稳定心绞痛(UA)危险分层的临床价值。不稳定型心绞痛(UAP)为稳定性劳累性和心肌梗死之间的状态,它包括了除稳定型劳累性心绞痛外的所有类型的心绞痛,还包括冠状动脉成形术后心绞痛,冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。心肌钙蛋白具有比血清酶学指标更高的敏感度和特异度,测定其浓度是判断心力衰竭进展中心肌损伤的新标志物。神经内分泌和免疫损伤在充血性心力衰竭(CHF)发生发展中起着重要的作用。评价CHF患者心肌损伤和坏死缺乏敏感和特异性的生化指标,近年开展的心肌钙蛋白(CTn)监测CHF的心肌损伤,用于指导CHF治疗和判断预后取得了较大进展。方法研究了26例非冠心病、非心肌炎的CHF患者,其中6例(23%A组)CTnI升高,5例为急性或严重心力衰竭发作,其中2例复查CTnI增高者分别于45天和23天死亡,2例经药物治疗有效,心功能改善Ⅱ级后CTnI正常,20例(B组)患者CTnI正常。使用了单硝酸异山梨酯等药物后患者临床症状逐渐缓解。结果心绞痛的发作次数和持续时间比用药前减少80%以上,心电图恢复正常;有效:心绞痛发作或硝酸酯用量减少50%以上,心电图ST段改善>50%或倒置的T波变浅>50%或T波由平坦转为直立;无效:心绞痛发作或硝酸酯用量减少<50%,静息心电图元变化。结论表明有效的硝酸酯类药物可使冠脉血管扩张,减少血管痉挛,达到缓解患者心绞痛发作次数及症状改善。     

血清胆红素水平对冠心病患者PCI术后发生冠脉再狭窄的临床价值分析

[目的]分析血清胆红素水平对CHD患者PCI术后冠脉再狭窄发生的临床价值.[方法]回顾性分析2014年1月至2017年1月本院收治的179例PCI术后1年行冠脉造影术CHD患者的临床资料,根据其冠脉造影显示是否出现再狭窄将其分为观察组(n=34,PCI术后1年冠脉出现再狭窄)和对照组(n=145,PCI术后1年冠脉未出现再狭窄).记录患者空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(Fib)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)、D-二聚体(D-D)、血清间接胆红素(IBIL)、血清直接胆红素(DBIL)、血清总胆红素(TBIL)、支架长度、支架直径、支架数量.单因素分析和Logistic多因素分析冠脉造影患者冠脉再狭窄的相关影响因素.[结果]单因素方差分析结果显示,观察组血清FPG、TC水平高于对照组,血清TBIL、DBIL、IBIL水平显著低于对照组,支架直径小于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05).Logistic多因素分析高血糖、高总胆固醇,低血清TBIL、DBIL、IBIL水平,支架直径小为CHD患者PCI术后1年冠脉再狭窄的危险因素(P<0.05).[结论]低血清TBIL、DBIL、IBIL水平为CHD患者PCI术后1年冠脉再狭窄的危险因素,PCI术后检测血清总胆红素、血清直接胆红素、血清间接胆红素水平对预测CHD患者冠脉再狭窄的发生具有重要的临床意义.     

sST2 MMP-2 MMP-9与急性心肌梗死并发心力衰竭患者预后的相关性

目的 探讨血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）和基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9水平与急性心肌梗死（AMI）并发心力衰竭（HF）患者预后的相关性。方法 选取2017年5月至2018年5月在海南省第三人民医院住院的AMI患者149例,记录患者入院后相关数据,检测入院时血清sST2、MMP-2、MMP-9水平,根据住院期间是否并发HF分为HF组（54例）和无HF组（95例）,出院后随访12个月,根据是否出现恶性HF、心源性死亡等将AMI并发HF患者分为预后不良组（n=16）和预后良好组（n=38）,比较HF组和无HF组以及预后不良组和预后良好组血清sST2、MMP-2、MMP-9水平,并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析sST2、MMP-2、MMP-9对AMI并发HF患者预后的预测价值。结果 HF组血清sST2、MMP-2、MMP-9水平均高于无HF组,差异有统计学意义（P<0.05）;HF组不良事件发生率为29.63%（16/54）,预后不良组血清sST2、MMP-2、MMP-9水平均高于预后良好组,差异有统计学意义（P<0.05）;sST2、MMP-2、MMP-9预测AMI并发HF患者预后的曲线下面积（AUC）分别为0.888、0.938、0.715。结论 AMI并发HF患者血清sST2、MMP-2、MMP-9明显增高,高水平血清sST2、MMP-2、MMP-9可能提示患者预后不良,sST2、MMP-2、MMP-9对患者预后有较好的预测价值。     

血栓抽吸术在急诊ST段抬高型心肌梗死患者PPCI治疗中的价值

目的 探讨血栓抽吸术在急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者直接经皮冠状动脉介入（PPCI）治疗中的应用价值。方法 回顾性分析2015年1月至2018年1月海南省第三人民医院收治行PPCI治疗的185例STEMI患者的临床资料,按治疗方法不同分为抽吸组（血栓抽吸+支架植入,75例）和对照组（常规支架植入,110例）,比较两组患者PPCI治疗情况、心功能指标及主要不良心血管事件（MACE）发生情况。结果 两组患者PPCI术后TIMI血流分级均升高,抽吸组升高幅度大于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;抽吸组术后1个月左心室射血分数（LVEF）高于对照组,左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）及N末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;抽吸组术后12个月MACE发生率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,抽吸组术后12个月无MACE生存率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 血栓抽吸术在PPCI治疗中可有效改善STEMI患者心肌灌注水平和心功能,降低MACE发生率。     

miR-133b靶向YES1抑制心肌缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡和活性氧簇的积累

目的 探究miR-133b对心肌缺血再灌注（I/R）诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法 体内实验,将大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、转染腺病毒对照组、转染miR-133b腺病毒组,每组9只。在左心室心肌的6个随机点注射转染复合物后,利用左侧冠状动脉前降支打活结方法诱导心肌I/R。通过RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,FDP-1 HRV和BRS分析系统测定心功能,酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白（I CTnI）水平,HE染色观察心肌损伤,流式细胞术检测细胞凋亡,2,7-二氯荧光素双乙酸酯（DCFH-DA）探针测定ROS含量。体外实验,心肌H9C2细胞经缺氧/复氧（H/R）处理后,转染miR-NC或miR-133b mimic,RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量;双荧光素酶报告实验验证靶向关系;转染pc-YES1或miR-133b mimic后,Western blot检测YES1的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量。结果 与I/R组相比,AdmiR-133b组大鼠心肌中miR-133b的表达显著上调,LVEDP、cTnI和CK-MB水平显著降低,LVSP、+dp/dt、-dp/dt、HR和CF水平显著升高,病理损伤显著减轻,心肌细胞凋亡和ROS积累显著减少（P<0.01）。与H/R组相比,miR-133b mimic组H9C2细胞的miR-133b表达显著上调,细胞凋亡和ROS积累显著减少（P<0.01）。miR-133b与YES1在3’UTR区存在靶向结合位点,共转染YES1 WT和miR-133b mimic可以显著降低荧光素酶活性（P<0.01）。miR-133b mimic 组与H/R组相比H9C2细胞中YES1蛋白的表达显著下调（P<0.01）。共转染pc-YES1逆转miR-133b过表达对心肌细胞凋亡和ROS积累的作用。结论 无论是在体内还是体外,miR-133b靶向YES1抑制I/R引起的心肌细胞凋亡和ROS的积累,从而减轻心肌I/R损伤。