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1.
电针对老年性痴呆大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨电针对老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法36只SD老龄大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针治疗组,采用穹隆-海马伞损伤法制作大鼠AD模型。电针治疗组施以电针百会、涌泉、太溪、血海等穴。采用放射免疫法检测脑中隔区胆碱乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)活性,免疫组化法检测海马CA3区神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)和c-fos蛋白的表达。结果电针治疗组ChAT活性高于模型组;电针治疗组NGF和c-fos蛋白的表达较模型组增加。结论电针对AD模型大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用可能与促进c-fos合成及诱导海马NGF的表达相关。 相似文献
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电针对老年性痴呆模型大鼠海马线粒体酶活性的影响 总被引:14,自引:1,他引:14
目的研究电针对老年性痴呆(AD)模型大鼠海码神经元线粒体酶活性的影响,从能量代谢的角度探讨电针治疗AD的部分作用机制。方法以D-半乳糖腹腔注射和Aβ1-40海马注射诱导形成的AD模型大鼠为研究对象,电针“百会”、“涌泉”穴,每日1次,连续20d。以通道式水迷宫测试学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效庸;以生化方法检测海马神经元线粒体琥珀酸脱氢酶、Na^+ -K^+ -ATP酶、Ca^2+ -Mg^2+ -ATP酶的活性。结果电针能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,提高线粒体琥珀酸脱氢酶、Na^+ -K^+ -ATP酶、Ca^2+ -Mg^2+ -ATP酶活性。结论电针可促进ATP的合成与分解利用,调节线粒体功能,改善AD能量代谢障碍。 相似文献
6.
目的 观察镇痛药物伊痛舒穴位注射对机械通气患者血浆5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)含量变化的影响.方法 28例机械通气患者按照随机数字表法分为咪唑安定+芬太尼组(对照组)和咪唑安定+芬太尼+伊痛舒组(伊痛舒组)两组,每组14例.两组相应镇静药物以注射泵持续静脉内泵入,并根据疼痛和镇静效果调节剂量,使患者视觉模拟评分(VAS)≤3~4分、Ramsay镇静评分2~4分.伊痛舒组于镇静后11 h及23 h经患者双侧足三里穴注射伊痛舒注射液,每次4 ml.记录患者镇静前及镇静1、12、24 h的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道峰压(Paw)及VAS、Ramsay镇静评分;分别于镇静前及镇静12 h、24 h取静脉血3 ml,测定血浆5-HT及β-EP.结果 与本组镇静前比较,两组患者镇静后各时间点HR、VAS评分均显著下降,Ramsay镇静评分显著升高,MAP在1 h、RR在12 h和24 h及Paw在24 h均降低,PaO2/FiO2在24 h显著升高.伊痛舒组12 h和24 h血浆中5-HT含量((101.45±14.67)ng/L,(104.86±11.74)ng/L]均明显高于对照组[(61.57±10.62)ng/L,(59.86±8.64)ng/L,均P<0.05],而两组间β-EP含量比较差异无统计学意义[对照组:12 h为(162.72±38.44)ng/L,24 h为(151.83±24.54)ng/L;伊痛舒组:12 h为(169.35±28.10)ng/L,24 h为(159.41±15.89)ng/L,均P>0.05].结论 伊痛舒注射液能降低机械通气患者血浆5-HT含量,对β-EP无明显影响. 相似文献
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穴位既是艾灸取得临床疗效的关键环节,也是艾灸作用的始动环节。从穴位局部的源头去探寻艾灸的作用机理,可能是艾灸作用机理研究的重要突破口。本文重点从穴位局部温度、血流、分子事件、免疫、瞬时感受器电位通道、嘌呤信号等环节,初步诠释艾灸穴位局部感受的生物学基础。 相似文献
9.
艾灸补髓促进老年学习记减退大鼠海马神经发生 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 观察艾灸补髓能否促进老年学习记忆减退大鼠海马神经发生.方法选取督脉"百会"和"命门"两穴对学习记忆减退SD老年大鼠进行艾灸治疗,腹腔注射5溴-2脱氧尿苷(BrdU)后以免疫荧光双标记技术观察BrdU阳性和BrdU与神经丝巢蛋白(Nestin)双阳性的细胞,结合细胞增殖与NSCs特异性标志物表达评价海马神经发生.结果艾灸能增加老年学习记忆减退大鼠海马BrdU阳性细胞的数量,提高BrdU和Nestin双阳性细胞的表达.结论提示艾灸具有促进老年学习记忆减退大鼠海马神经发生的作用. 相似文献
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