纤溶酶原激活剂抑制物-1及其基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的：研究纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）活性及其等位基因多态性与急性心肌梗死（AMI）之间的关系，从基因水平揭示AMI发病的危险因素。方法：AMI组55例、对照组48例健康者分别应用特异性寡核苷酸点膜杂交技术，进行PAI－1启动子区4G／5G多态性分析，用发色底物法测定血浆PAI－1活性。结果：AMI组和对照组中4G／4G基因型的血浆PAI－1活性水平最高，与4G／5G基因型、5G／5G基因型比较有显著性差异（P＜0．01）。AMI组中4G／4G纯合子基因型频率明显高于对照组（P＜0．05）。结论：血浆PAI－1活性增高是AMI发病的危险因素之一，4G／4G纯合子基因型是AMI发病的危险基因型。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死ST段形态的影响

目的探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死ST段形态的影响。方法103例初发急性心肌梗死按入院时梗死相关导联ST段抬高形态分为凹面向上组和凸面向上组,以梗死发生前24h至少出现1次典型心绞痛症状为标准,比较两组频率。结果梗死前24h内出现心绞痛凹面向上组34例(73.91%),凸面向上组14例(24.56%);无心绞痛凹面向上组12例(26.09%),凸面向上组43例(75.44%)。两组差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论心肌缺血预适应是急性心肌梗死ST段凹面向上抬高的机制之一,根据心电图ST段凹面抬高推断其梗死前存在缺血预适应及由此产生的心肌保护作用对临床有重要意义。     

急性冠状动脉综合征的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征 (ACS)发生的成因主要由冠状动脉内不稳定的斑块形成及破损。在此基础上 ,血小板发生活化并介导血栓形成 ,因此抗血小板药物在 ACS的治疗中有着重要的地位。本文就抗血小板药物应用进展作一综述     

急性心肌梗死与纤溶酶原激活抑制物-1及其基因多态性相关性研究

目的:从基因水平揭示AMI发病的危险因素。纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性及其等位基因多态性与急性心肌梗死(AMI)之间的关系。方法:AMI组:55例;对照组:48例健康者。分别应用特异性寡核苷酸点膜杂交技术,PAI-1启动子区4G/5G多态性分析,测定血浆PIA-1活性(用发色底物法)。结果:AMI组和对照组中4G/5G基因型的血浆PAI-1活性水平最高,与4G/5G基因型,5G/5G基因型比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血浆PAI-1活性增高是AMI发病的危险因素之一,4G/4G纯合子基因型是AMI发病的危险基因型。     

老年退行性主动脉瓣狭窄、关闭不全——(附10例报告)

老年退行性心脏瓣膜病变近年已被注意,文献报道老年性瓣膜硬化,钙化发生率为23.07～74%。主动脉瓣退行性变所致狭窄和/或关闭不全,临床常常漏诊、误诊。本文报告10例,分析其临床和超声心动图(UCG)表现以及诊断依据。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死心电图ST段形态的影响

目的　探讨心肌缺血预适应 (IP)对急性心肌梗死 (AMI)心电图ST段形态的影响及其可能的机制。方法　 10 3例初发AMI患者按入院时心电图AMI相关导联ST段抬高的形态分为 2组 ,凹面向上抬高组 (A组 =4 6 )与凸面向上抬高组 (B组 =5 7) ,根据AMI发生前 2 4h至少出现 1次典型心绞痛的症状为标准 ,比较A组与B组各占的频率。结果　A组梗死前 2 4h内出现心绞痛 34例 ,占 73 91% ;B组为 14例 ,占 2 4 5 6 %。梗死前无心绞痛A组 12例 ,占 2 6 0 9% ;B组 4 3例 ,占 75 4 4 %。 2组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　心肌缺血预适应是AMIST段凹面向上抬高的机制之一 ,根据心电图ST段凹面抬高的AMI推断其梗死前存在缺血预适应 ,以及由于缺血预适应产生的心肌保护作用对临床有重要意义。     

无P波心电图一例分析

患者女性,60岁,风湿性心脏瓣膜病伴房颤。心电图示:(1)P波消失(2)QRS波群为室上性(3)有ST段下移与T波的倒置。