青蒿琥酯抑制FOXP3基因对K562/ADR细胞增殖、 凋亡及多药耐药的影响

目的 探讨青蒿琥酯（Artesunate）抑制FOXP3基因表达对慢性髓系白血病（CML）耐阿霉素（ADR）细胞株 K562/ADR增殖、凋亡及多药耐药的影响,并探讨其作用机制。方法 实时荧光定量PCR（Real-time PCR）技术检测 FOXP3 mRNA在K562和K562/ADR细胞中的表达;蛋白印迹法（Western blot）检测FOXP3蛋白的表达;青蒿琥酯不同 质量浓度（2.5、5.0、7.5、10.0、12.5 mg/L）处理K562/ADR细胞24 h,利用CCK-8法检测不同浓度青蒿琥酯对K562/ADR 细胞的细胞毒性,筛选无细胞毒性浓度的青蒿琥酯完成后续实验;RT-PCR法、Western blot法检测无细胞毒性浓度青 蒿琥酯处理下FOXP3 mRNA、FOXP3蛋白表达变化;CCK-8法检测ADR对细胞毒性的变化;流式细胞术（FCM）检测 ADR平均荧光强度,即蓄积浓度变化。结果 FOXP3基因在CML耐药细胞株K562/ADR中表达升高;无毒剂量浓度 青蒿琥酯（2.5、5.0、7.5 mg/L）处理下K562/ADR细胞FOXP3 mRNA、蛋白表达受抑制（P＜0.05）;K562/ADR细胞胞内 ADR毒性增强,浓度升高（P＜0.05）。结论 FOXP3基因在CML K562/ADR耐药细胞株中高表达;青蒿琥酯可以通过 抑制FOXP3基因表达,增加K562/ADR胞内ADR浓度,逆转多药耐药,且呈一定的剂量依赖性。     

急性淋巴细胞白血病幸存患儿对麻疹、腮腺炎和风疹疫苗接种的体液免疫反应

目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)幸存患儿加强接种疫苗前后血清中麻疹、腮腺炎、风疹抗体水平变化。方法:回顾性分析2014年1月～2018年12月我院收治的47例ALL存活患儿的临床资料,检测其血清中麻疹、腮腺炎、风疹IgG水平,比较不同临床特征ALL幸存患儿,麻疹-腮腺炎-风疹联合疫苗(MMR)加强免疫前后麻疹、腮腺炎、风疹抗体水平。结果:性别不同的ALL幸存患儿血清中麻疹、腮腺炎、风疹抗体阳性率差异无统计学意义(P0.05);年龄、从治疗结束至试验间隔时间不同的ALL幸存患儿血清中麻疹、腮腺炎、风疹抗体阳性率有显著差异(P0.05);加强免疫后麻疹抗体阳性率可提高腮腺炎抗体阳性率、风疹抗体阳性率显著(P0.05)。结论:MMR加强免疫麻疹、腮腺炎、风疹抗体阳性率均升高,建议加强MMR疫苗接种,尤其是年龄5岁及治疗结束后时间间隔5年的ALL幸存患儿。