四物合剂对缩宫素所致原发性痛经模型小鼠的影响研究

目的 研究四物合剂对原发性痛经小鼠模型的影响,探讨其可能的作用机制。方法 健康SPF级KM雌性小鼠60只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、痛经宝颗粒组、四物合剂组。采用雌激素联合缩宫素诱导的原发性痛经小鼠模型,适应性喂养3 d后,小鼠皮下注射苯甲酸雌二醇2 mg/kg,连续给药10 d。第4天开始,正常组和模型组给予等剂量蒸馏水,阳性药痛经宝颗粒组按4 g/kg给药,四物合剂组按8 mL/kg给药,连续给药7 d。以注射缩宫素后30 min内扭体次数和扭体潜伏期为主要观测指标,考察四物合剂的镇痛作用,测定血清中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测子宫组织前列腺素F_2α(PGF_2α)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;制备子宫病理切片观察腺体增生、炎性细胞浸润情况,免疫组化检测环氧化酶2(COX-2)表达。结果 与正常组相比,模型组30 min内扭体次数明显增加、扭体潜伏期显著缩短(P<0.01),血清MDA水平显著增加(P<0.01),子宫组织PGF_...     

补阳还五汤对多因素诱导急性血瘀证模型大鼠血小板功能及相关炎性因子的影响

目的 探究补阳还五汤对急性血瘀证模型大鼠的血小板功能及炎性因子的影响。方法 运用冰水浴复合注射肾上腺素的方法建立SD大鼠急性血瘀证模型,大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、补阳还五汤组（3.2 g·kg^-1）、阿司匹林组（60 mg·kg^-1）。造模同时持续给药7 d,第8天皮下注射盐酸肾上腺素。观察中医证候宏观评价指标舌象、脉象,检测血液流变学、大鼠凝血功能、血小板聚集率等西医凝血系统评价指标,酶联免疫吸附测定法检测血清炎性及黏附因子相关指标［细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）］。结果 与正常组比较,模型组大鼠脉搏幅度显著降低（P<0.01）,补阳还五汤较模型组可显著改善血瘀证大鼠脉象（P<0.01）,模型组舌象呈现紫暗的血瘀证特点,舌底脉络瘀紫,舌面红（R）、绿（G）、蓝（B）值较正常组显著降低（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤可显著改善血瘀证大鼠舌象R、G、B值（P<0.01）;与正常组比较,模型组血液黏度在高、中、低切剪应力下及血浆黏度检测值均明显升高（P<0.05,P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可以明显改善高、中、低切剪应力下的全血黏度及血浆黏度（P<0.05,P<0.01）;凝血四项结果显示,模型组较正常组凝血酶原时间（PT）和凝血酶时间（TT）明显缩短（P<0.05,P<0.01）,纤维蛋白原（FIB）含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤可显著改善血瘀证大鼠TT、FIB指标（P<0.01）;模型组大鼠血小板聚集率（花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导）也显著高于正常组大鼠（P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可显著降低血瘀证大鼠血小板聚集率（P<0.01）;扫描电镜结果显示,与正常组比较,模型组血小板过度活化,伪足伸出明显,血小板之间聚集现象增多;与模型组比较,补阳还五汤组少见血小板活化和聚集现象。与正常组比较,模型组大鼠血清中炎性因子MMP-9和黏附因子ICAM-1含量显著升高（P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可明显降低血瘀证大鼠血清中MMP-9、ICAM-1含量（P<0.05,P<0.01）。结论 冰水浴复合盐酸肾上腺素诱导的SD大鼠急性血瘀证血小板功能及形态存在明显改变,并存在炎症及细胞黏附功能异常,补阳还五汤治疗大鼠急性血瘀证的机制可能是通过减少炎性及细胞黏附因子过表达,改善血小板形态及功能,进而减少血栓形成,改善血液浓黏凝聚状态。     

帕洛诺司琼预防化疗所致恶心呕吐的快速卫生技术评估

目的 快速评价帕洛诺司琼预防化疗所致恶心呕吐(chemotherapy induced nausea vomiting,CINV)的有效性、安全性及经济性,为临床药物选择提供循证依据。方法 计算机检索主要的中英文数据库,纳入帕洛诺司琼预防CINV的卫生技术评估报告、系统评价/meta分析及药物经济学研究,对纳入的文献进行质量评价和汇总分析。结果 共纳入17篇文献,包括7篇系统评价/meta分析和10篇药物经济学研究。有效性方面,与第一代5-羟色胺3受体拮抗剂相比,帕诺洛司琼在急性、延迟性及全程CINV控制率上均有明显优势。安全性方面,对照组和观察组常见不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。帕诺洛司琼的有效率高于其他5-羟色胺3受体拮抗剂,但成本较高,需要比较意愿支付阈值确定其经济性。结论 帕诺洛司琼对预防CINV具有较好的有效性和安全性,但经济性还需要深入研究。     

急性冠脉综合征瘀毒互结证大鼠模型的建立及评价

目的：通过比较采用腹腔注射脂多糖（LPS）、结扎冠状动脉及两者不同组合方式建立急性冠脉综合征瘀毒互结证大鼠模型的可行性。方法：将225只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、单纯结扎冠脉组、先注射LPS(5 mg·kg)组（结扎冠脉前24 h注射LPS）、后注射LPS(5 mg·kg)组（结扎冠脉后10 min注射LPS）。各组分别于造模后3、24、72 h进行各项指标的检测,对模型的建立进行综合评价。观察各组大鼠的一般状态与中医证候宏观评价指标舌象、脉象,采用心电图、超声心动图评价心功能,伊文思蓝/2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定心肌缺血、梗死面积,生化法或酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白T(cTnT)含量及白细胞介素（IL）-1β、IL-6的变化,血细胞分析仪测定白细胞数,检测凝血四项、血小板聚集率、血液流变学等凝血评价指标,苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织。结果：造模3 h后,与假手术组比较,单纯结扎冠脉组大鼠舌面R、G、B值显著下降（P<0.01）,舌下络脉色泽显著变紫（P...     

细胞焦亡与心血管疾病的关系及中医药干预研究进展

细胞焦亡(Pyroptosis)是一种促炎的程序性细胞死亡方式,其发生依赖于半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)的激活,伴随大量促炎症因子释放。细胞焦亡的主要信号通路包括Caspase-1介导的经典通路和Caspase-4、5、11介导的非经典通路。此外,Caspase-3和Caspase-8也可以分别通过裂解Gasdermin E(GSDME)和Gasdermin D(GSDMD)来诱导焦亡。近年来研究表明细胞焦亡在心血管疾病发生发展过程中扮演着重要的角色。本文就细胞焦亡与动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注、心衰、高血压、糖尿病性心肌病这些心血管疾病的关系及近年来中医药调控细胞焦亡干预心血管疾病方面进行综述,以期为发挥中医药优势防治心血管疾病提供新思路。     

补阳还五汤调控急性心肌梗死大鼠血小板自噬保护缺血心肌的作用机制研究

该研究探究补阳还五汤对急性心肌梗死后血小板活化及差异基因表达的影响。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药阿司匹林组和补阳还五汤组,预给药14 d,灌胃剂量为补阳还五汤1.6 g·kg^-1·d^-1,阿司匹林0.1 g·kg^-1·d^-1。采用冠状动脉左前降支高位结扎方法构建急性心肌梗死模型,检测指标包括心肌梗死面积、心功能、心肌组织病理、末梢血流灌注量、血小板聚集率、血小板膜糖蛋白CD62p表达、血小板转录组学及差异基因表达量。结果显示与假手术组比较,模型组射血分数和心输出量显著降低,末梢血液流量减少,血小板聚集率增加,CD62p表达增多,血小板处于活化状态。同时血清TXB₂含量上升,6-keto-PGF1α含量下降。与模型组比较,补阳还五汤增加射血分数和每搏输出量,改善足底和尾部血液循环和心肌细胞排列,减少心肌梗死面积和炎性浸润,降低血小板聚集率和CD62p表达,减少血清TXB₂含量,增加6-keto-PGF1α含量。血小板转录组测序结果发现,补阳还五...