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目的研究MMP-2基因启动子区-735位点C/T多态性与山西地区宫颈癌发病风险的相关性。方法采用病例对照研究,以聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析方法(RFLP-PCR)检测外周血和宫颈组织中MMP-2启动子-735C/T位点基因型分布及等位基因频率。结果在早期外周血样本及宫颈组织中,对照组与早期宫颈癌组间-735C/T基因型分布差异无统计学意义(p〉0.05),但在组织样本中,早期宫颈癌组中MMP-2-735C等位基因频率分布较对照组差异有统计学意义(p〈0.05),与T等位基因相比,C等位基因可使宫颈癌的发病风险增加约1.5倍(OR=1.542,95%CI=1.033-2.303)。结论在宫颈组织中MMP-2启动子-735C/T位点C等位基因携带者可能促进早期宫颈癌发病。 相似文献
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目的 研究早期宫颈鳞癌差异表达基因整合素d2、白细胞介素-8(IL-8)和间隙连接蛋白43(Cx43)在宫颈鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系,探讨其在宫颈鳞癌淋巴结转移中的作用机制。方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)、组织芯片进行的免疫组织化学方法检测早期宫颈鳞癌组织中整合素d2、IL-8和Cx43mRNA及蛋白的表达。结果有淋巴结转移的早期宫颈鳞癌组织中整合素d2和IL-8的表达显著高于非转移组织(P〈0.05),CX43的表达则相反(P〈0.01)。且整合素d2和IL-8的表达呈正相关(r=0.241,P〈0.05)。结论整合素d2、IL-8和CX43与早期宫颈鳞癌的淋巴结转移密切相关,在一定程度上发挥了促进和抑制早期宫颈鳞癌淋巴结转移的作用。 相似文献
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目的探讨八宝丹(BBD)对胃癌细胞转移的影响。方法体外培养胃癌细胞AGS和MGC803,予不同剂量(0.25、0.5、0.75 mg/m L)BBD干预处理。采用MTT法检测细胞的活力,划痕实验观察细胞的损伤修复能力,Transwell实验观察细胞的迁移能力,粘附实验观察细胞的粘附能力。结果 BBD可抑制AGS和MGC803细胞的活力,抑制细胞的损伤修复能力,抑制细胞的迁移能力,抑制细胞的粘附能力,均呈现明显的剂量依赖作用。结论 BBD对胃癌细胞的迁移能力具有显著抑制作用,提示BBD可抑制胃癌细胞的转移。 相似文献
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目的 研究过表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对子宫颈癌SiHa细胞中白细胞介素8(IL-8)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达及细胞侵袭迁移能力的影响.方法 化学合成MIF cDNA,设计含Xhol和BamHI酶切位点的引物序列,利用聚合酶链反应(PCR)方法 扩增MIF基因片段,构建人pEGFP-N1/MIF真核表达载体,采用脂质体转染法将载体转染到SiHa细胞中;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组上清液中MIF的表达,采用实时荧光定量PCR、免疫细胞化学法分别检测各组细胞中MIF、IL-8、MMP-9 mRNA和蛋白的表达,Boyden小室穿膜迁移实验检测过表达MIF对细胞迁移能力的影响.结果 转染pEGFP-N1/MIF组细胞上清液中MIF蛋白表达明显升高(F组别=8267.564,P< 0.01);转染pEGFP-N1/MIF组细胞中MIF、IL-8、MMP-9 mRNA及蛋白也均过表达(F值分别为7019.619、2148.094、3303.540、1565.114、2807.300、523.466,均P<0.01);Pearson相关分析表明,MIF与IL-8、MMP-9之间mRNA和蛋白的表达均存在正相关(r值分别为0.865、0.895、0.934、0.908,均P<0.01),转染pEGFP-Nl/MIF组细胞的迁移能力明显增强(F=3430.898,P< 0.01).结论 子宫颈癌SiHa细胞中过表达MIF能提高子宫颈癌细胞的侵袭、转移能力,其机制可能与IL-8、MMP-9表达上调相关. 相似文献
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目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9及MMP-2在人子宫颈癌细胞株Siha、CaSki中的表达及意义。方法选择两种宫颈癌细胞(未转移的宫颈鳞癌细胞株Siha、宫颈癌转移细胞株CaSki细胞),采用细胞免疫化学SABC法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法对两种宫颈癌细胞及细胞上清液中MMP-9、MMP-2表达情况进行检测和分析。结果 MMP-9、MMP-2在两种宫颈癌细胞中都高表达,且两者在肠转移的CaSki细胞中及细胞上清液中表达明显高于未转移的宫颈癌细胞Siha细胞及细胞上清液,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MMP-9、MMP-2在宫颈癌细胞株CaSki中的高表达与其细胞的转移能力密切相关。 相似文献
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目的:探讨解毒消癥饮(JXY)对血管生成因子A(VEGFA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡、迁移以及血管生成的体外影响。方法:HUVECs分为对照组、诱导组(VEGFA 10ng/mL)、JXY低剂量组(VEGFA10ng/L+JXY0.05mg/mL)、JXY中剂量组(VEGFA10ng/mL+JXY0.1mg/mL)、JXY高剂量组(VEGFA10ng/mL+JXY 0.2mg/mL),通过MTT、Hoechst、划痕实验,管腔形成实验、Transwell以及Western blot分别检测细胞活力、凋亡、修复能力、血管生成、细胞迁移和VEGFR2、MMP2、MMP9蛋白表达。结果:与诱导组比较,JXY以剂量依赖性地抑制VEGFA诱导的细胞增殖、修复能力,迁移以及体外管腔的形成能力(P<0.01),促进凋亡(P<0.05,P<0.01)。进一步研究表明JXY剂量依赖性降低VEGFR2、MMP2、MMP9蛋白表达量。结论:JXY显著抑制VEGFA诱导的HUVECs细胞体外血管生成,与其降低VEGFR2、MMP2、MMP9表达直接相关。 相似文献
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目的 探讨过表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对子宫颈癌SiHa细胞发生上皮间质转化 (EMT)的影响.方法 应用基因转染方法将重组质粒pEGFP-N1-MIF转入SiHa细胞,构建过表达MIF的SiHa细胞;用实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫细胞化学方法分别检测各组细胞中E-cadherin、vimentin mRNA及蛋白的表达水平.结果 RT-PCR检测结果显示,转染pEGFP-N1-MIF的细胞中MIF mRNA相对表达量升高(F=2950.278,P< 0.01);转染pEGFP-NI-MIF的细胞中vimentin的mRNA高于各对照组,而E-cadherin的mRNA低于各对照组(F值分别为2 135.048,1 893.563,均P<0.01);转染pEGFP-N 1-MIF的细胞中vimentin的蛋白表达水平高于各对照组,而E-cadherin的蛋白表达水平低于各对照组(F值分别为2 348.021,1 789.421,均P< 0.01).结论 过表达MIF促进SiHa细胞中vimentin表达,抑制E-cadherin表达,说明过表达MIF促进子宫颈癌SiHa细胞发生上皮间质转化. 相似文献