排序方式: 共有56条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:观察喉显微手术应用瑞芬太尼或芬太尼复合丙泊酚麻醉对血流动力学及术后清醒过程的影响。方法:105例ASAⅠ~Ⅱ级择期支撑喉镜下声带手术患者,随机分成三组,丙泊酚组(P组),芬太尼+丙泊酚组(FP组)和瑞芬太尼+丙泊酚组(REP组),每组35例。P组采用2%丙泊酚2.0~2.5 mg·kg~(-1),琥珀胆碱1.5 mg·kg~(-1)诱导,FP和REP组分别于诱导前静注芬太尼3.0μg·kg~(-1)和瑞芬太尼1.0μg·kg~(-1)。术中间断推注丙泊酚维持麻醉,观察诱导前、插管前1 min、插管后1 min、置支撑喉镜时及拔管时的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)的变化,并记录丙泊酚用量及麻醉恢复时间。结果:三组在诱导后插管前HR,SBP,DBP较诱导前均有明显下降(P<0.05),但P组在气管插管后、置支撑喉镜及拔管时SBP,DBP,HR较诱导前有明显升高(P<0.05),而FP组和REP组与诱导前比较无明显差异(P>0.05)。FP组和REP组各时间点SBP,DBP,HR组间比较差异无显著性(P>0.05)。术中丙泊酚追加量和总用药量P和FP组显著高于REP组(P<0.05),苏醒时间P和FP组显著长于REP组(P<0.05)。结论:瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉应用于喉显微手术中血流动力学稳定,术后苏醒时间短,是比较理想的麻醉方法。 相似文献
2.
目的 评价右美托咪定预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马谷氨酸(Glu)及其受体NMDAR1(NR1)表达的影响。方法 雄性Wistar大鼠90只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n =30):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组),采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型。D组于全脑缺血前2 h经尾静脉注射右美托咪定3μg/kg,随后以3μg/(kg·h)速率输注120 min,I/R组给予等容量生理盐水。应用Combs评分系统评价大鼠神经运动功能的缺损情况;采用脑微透析技术结合高效液相色谱(HPLC)检测大鼠海马细胞外Glu水平的变化;采用免疫组织化学方法检测海马CA1区NR1蛋白表达。结果 与S组比较,I/R组和D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分下降(P <0.05),海马细胞外Glu的水平增高(P <0.05),海马CA1区NR1表达上调(P <0.05);与I/R组比较,D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分升高(P <0.05),海马细胞外Glu的水平降低(P <0.05),海马CA1区NR1表达下调(P <0.05)。 结论 右美托咪定可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,改善神经运动功能的缺损,其机制与抑制Glu释放和下调NR1表达有关。
相似文献3.
异丙酚对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨异丙酚对大鼠急性压迫性脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 采用改良Allen’s打击法制备急性脊髓压迫性损伤模型。雄性SD大鼠74只,随机分为正常组(n=4)、脊髓损伤后异丙酚干预组(n=35)和生理盐水对照组(n=35),采用免疫组化和Western blot法检测脊髓损伤后不同时间点(1h、3h、8h、1d、3d、7d、14d)脊髓组织中iNOS蛋白的表达。结果 与生理盐水对照组比较,异丙酚干预组大鼠损伤后脊髓组织iNOS表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05或0.01)。结论 异丙酚可通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠急性脊髓损伤起保护作用。 相似文献
4.
5.
目的 观察乌拉地尔在喉显微外科手术中的临床应用.方法 喉显微手术患者66例随机分成两组.实验组于插管前应用乌拉地尔12.5~25 mg稀释后静脉推注,继以Graseby-3500微量注射泵静脉持续泵人乌拉地尔2~6 μg(kg·min),根据血压调节泵速.对照组不使用乌拉地尔,在应激反应强烈影响手术时追加异丙酚处理.记录不同时间段血压(BP)、心率(HR).结果 对照组心血管反应强烈,同术前基础值相比,手术的各个时段收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著升高(P<0.05或P<0.01),均需追加不同剂量的异丙酚对抗此反应,导致术终清醒时间与实验组相比明显延长:对照组(15.0±2.1)min,实验组(7.6±1.3)min(P<0.05),而实验组SBP、DBP同术前基础值比较变化不明显(P>0.05),与对照组的同时段相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 乌拉地尔显效快,降压迅速、缓和、暂短,不影响术后苏醒,适合于喉显微手术过程中高血压反应的控制. 相似文献
6.
7.
病人 ,女 ,6 7岁。右上腹疼痛伴发热 3d经内科治疗 3d ,无明显好转 ,病情加重急诊行胆囊切除手术。既往有冠心病病史 4年 ,左心衰伴快速心房纤颤 ,无糖尿病病史。术前查体 :体温 38.5℃ ,脉搏 135~ 15 0次 min ,血压 14 0 95mmHg(1mmHg =0 .1333kpa) ,SpO2 94 %。心脏叩诊左心室扩大 ,听诊第一心音强弱不等 ,心律完全不规则 ,腹平 ,胆囊触痛征 (+) ,反跳痛 (+) ,未触及包块 ,病理反射 (- )。实验室检查 :WBC 13.5× 10 9 L ,N 0 .75 ,L 0 .2 3,转肽酶12 0U L ,碱性磷酸酶 197U L ,空腹血糖 4 .15mmo L… 相似文献
8.
目的分析尿激酶和瑞替普酶对急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗的效果。方法回顾性分析我院2011年3月-2013年4月期间收治的78例急性心肌梗死患者的临床资料,将其分为对照组与治疗组,对照组采用尿激酶治疗.治疗组采用瑞替普酶治疗,比较分析两组患者的血管再通率、死亡率以及并发症等。结果对照组和治疗组患者的血管再通率分别为53.8%、94.9%;死亡率分别为7.7%、0%;出血并发症率分别为30.8%、17.9%,两组比较,治疗组血管再通时间早、再通比例高,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组患者在溶栓后60min的血管再通率为64.1%、溶栓后90min的血管再通率为94.9%、溶栓后120min的血管再通率为97.4%,与对照组比较差异明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论采用瑞替普酶治疗急性心肌梗死冠脉的再通时间早、冠脉再通率高,且药物维持时间长,患者不良反应较少,是临床一种高效、安全的溶栓药物,值得推广应用。 相似文献
9.
目的 观察谷氨酸能神经系统对吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸(AA)释放的影响,进一步探讨AA在脑内的作用机制。方法 应用脑微透析技术结合高效液相色谱 电化学法(HPLC ECD)检测。结果 (1)吗啡(2 0mg·kg-1,ip)显著增加大鼠纹状体抗坏血酸释放(P <0 .0 0 1) ;(2 )MK 80 1(1.0mg·kg-1,ip)显著降低大鼠纹状体抗坏血酸的基础释放(P <0 .0 0 1) ,同时MK 80 1可明显抑制吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放(P <0 .0 0 1) ,两因素方差分析表明:MK 80 1与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P <0 .0 5 ) ;(3)大鼠去前额皮层后,吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸释放的升高作用消失,两因素方差分析表明:去皮层与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P <0 .0 0 1)。结论 吗啡引起的抗坏血酸释放与中枢谷氨酸能神经系统有关,皮层-纹状体谷氨酸能神经通路的完整性,是吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放的必要条件。 相似文献
10.
尚宇 《大同医学专科学校学报》2004,24(3):24-25
吸烟对人体有害无利,是人体患肺癌的一个主要因素,许多学者大致认为吸烟致癌可能与遗传物质损伤及人群的遗传易感性有关。 相似文献