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1.
肝刺激物质的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝刺激物质的研究进展宫德正,梅懋华(生理学教研室)80年代中期我国临床首次报道,输注入胎肝细胞悬液(fetalliverCell,FLC)治疗重症肝炎取得显著疗效。后经临床大量观察,发现FLG可治疗各种肝炎、肝硬化、慢性活动性肝炎、亚急性肝炎等。统计... 相似文献
2.
计算机辅助教学是现代医学教育的重要组成部分。本文对计算机及其生物信号处理系统在机能实验教学中的作用进行了分析比较,并为进一步提高实验手段和效果,促进实验教学改革提供依据。 相似文献
3.
表皮生长因子(EGF)10μg/L作用于人子宫颈癌(Hela)细胞,24h、48h未见细胞数量改变,第5d时可观察到细胞由原来的呈椭圆形克隆样生长变为有树突样胞质突出的长梭状较均匀地分布生长:EGF作用下,Hela细胞噻唑蓝还原呈剂量依赖性增加.提示EGF不能促进Hela细胞增殖,但可引起细胞形态改变及线粒体脱氢酶活性增高,这可能与EGF促分化作用有关. 相似文献
4.
谷胱甘肽对顺铂致猴和大鼠肾细胞毒性的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞的毒性及半胱氨酸和GSH合成抑制剂BSO对其影响。方法 从猴和大鼠的肾脏分离培养的肾小管上皮细胞接种于96孔培养板,培养24h后加入一系列浓度的顺铂,或在加入顺铂前16和4h,分别加入GSH合成抑制剂BSO和GSH的前体物半胱氨酸,继续培养,分别在8、24和48h3个时间点用MTT方法检测细胞存活率。结果 顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞有明显的毒性,在不同的时间点有各自的剂量—反应关系,顺铂对大鼠肾小管上皮细胞在8、24和48h 3个时间点半数抑制浓度(IC50)分别为1105.12、513.25和71.24μmol/L;BSO能使3组IC50均降低,分别为66.00、21.43和7.23μmol/L,而半胱氨酸则使3组IC50均升高,均大于5000μmol/L;顺铂对猴肾小管上皮细胞在3个时间点IC50分别为3026.00、1238.35和664.44μmol/L;BS0使3组ICD分别降为480.10、108.61和31.43μmol/L,而半胱氨酸则可使3组IC50均大于5000μmol/L。结论 顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞均具有明显毒性作用,对猴的毒性低于大鼠;BS0可增强顺铂的细胞毒性,对大鼠的影响大于猴,而半胱氨酸对两种细胞的保护作用无显著性差异,提示细胞内GSH对顺铂所致肾小管上皮细胞毒性有保护作用。 相似文献
5.
L-精氨酸、L-硝基精氨酸对红藻氨酸诱导大鼠癫痫及其海马结构中iNOS mRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法 采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 )和NO前体L Arg(40mg·kg- 1 )进行干预 ,对大鼠的癫痫发作行为及KA后不同时间点的海马内i NOSmRNA ,通过RT PCR观察其表达。结果 KA可使动物发生时间相关性癫痫发作 ,L NNA预处理后使KA诱导的癫痫发作明显加重 ,而L Arg预处理后使KA诱导的癫痫发作减弱。iNOSmRNA在KA处理后 3h开始有微弱的表达 ,且随着时间的延长逐渐增加 ,2 4h达到最高水平 ,2d及3d时未见表达 ,但 7d时又出现高表达 ;经L NNA预处理的动物 ,KA后 1h其海马结构中未出现iNOSmRNA ,但L Arg预处理后再给予KA后 1h ,可见微弱的iNOSmRNA表达。结论 红藻氨酸给药后一定时间 ,癫痫大鼠海马结构中可出现iNOSmRNA表达 ,L Arg慢性干预也有一定影响 相似文献
6.
目的:观察脂多糖(LPS)对PC12细胞环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法:采用LPS(200 μg/L)刺激培养的PC12细胞(0.5、1、2、4 h)后,以免疫细胞化学染色分别检测0.5、1、2、4 h各时间点COX-2的免疫反应活性,进一步选择COX-2免疫反应活性表达最高时间点进行Western blot检测.结果:在正常培养的PC12细胞中,细胞无或呈浅棕黄色染色;LPS刺激培养的PC12细胞后,0.5 h检测到COX-2的免疫反应活性,1 h后免疫反应活性增强,2 h时达到高峰,4 h时开始降低;Western blot结果分析COX-2免疫反应活性的最高点(2 h),与对照组相比较,经LPS刺激2 h,PC12细胞COX-2 Western blot分析的阳性信号明显增强(P<0.01).结论:LPS可诱导培养的PC12细胞中COX-2一过性高表达. 相似文献
7.
8.
目的探讨二肽肽酶IV(D PP IV)基因在卵巢癌细胞系中的表达并分析其与卵巢癌细胞恶性行为的关系。方法利用细胞增殖、粘附、侵袭和迁移能力试验鉴定A2780、SKO V-3、H O-8910、H O-8910PM卵巢癌细胞系的恶性行为差异;应用酶活性测定、流式细胞和半定量R T-PCR技术检测DPP IV基因在A2780、SK OV-3、H O-8910和H O-8910PM细胞系中的表达并分析它与卵巢癌细胞恶性行为的关系。结果4种卵巢癌细胞的增殖、粘附、侵袭和迁移能力由高到低依次为:H O-8910PM、H O-8910、SK OV-3、A2780细胞系。DPP IV基因在A2780、SK OV-3、H O-8910和H O-8910PM细胞系中m R NA转录水平分别为0.7512±0.0012、0.5596±0.0015、0.3369±0.0009和0.2777±0.0006;酶活性分别为0.79±0.02、0.64±0.03、0.21±0.02和0.18±0.01;流式细胞术测定D PP IV基因蛋白表达水平分别为657.83±1.14、538.53±5.29、130.50±1.46和33.14±0.47。卵巢癌细胞的粘附、侵袭和迁移能力与D PP IV基因的m R NA转录水平相关系数分别为:-0.987、-0.983和-0.991;与蛋白表达水平相关系数分别为:-0.959、-0.988和-0.968;与酶活性相关系数分别为:-0.952、-0.868和-0.983。结论D PP IV基因的m RN A转录、蛋白表达水平以及酶活性与卵巢癌细胞系的粘附、迁移和侵 相似文献
9.
壳寡糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究壳寡糖对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法小鼠随机分组,连续7d灌胃给予50,167,500mg.kg-1.d-1壳寡糖,于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学变化。结果中、高剂量的壳寡糖能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05),抑制肝组织中MDA含量的升高(P<0.01),提高肝组织中SOD的活力(P<0.05),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论壳寡糖对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。 相似文献
10.
留学生生理学实验教学的探索与思考 总被引:2,自引:0,他引:2
本文探讨了留学生生理学实验教学的教学模式和方法。通过采取与留学生充分交流,自编英文教材,认真备课,实行启发式、互动式教学,激发学生内在学习动机,启发学生思维等措施,显著地提高了教学质量和效果。 相似文献