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目的:通过网络药理学预测疏肝健脾解毒方治疗乳腺癌的作用靶点及信号通路,利用分子对接验证靶点和有效物质间相互作用,探讨该组方潜在的作用机制.方法:挖掘基因表达数据库(GEO)中的基因表达谱(GSE83591)数据获取乳腺癌差异表达基因;通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选疏肝健脾解毒方中郁金、柴胡、茯苓、白术、白花蛇舌草、半枝莲、蒲公英的活性成分,筛选条件为:口服生物利用度(OB)≥30%,类药性(DL)≥0.18.基于TCMSP数据库获取疏肝健脾解毒方的活性成分及其对应靶点,再将药物与疾病靶点进行取交集且可视化构图.利用Cytoscape进行药物-疾病靶点基因所编码蛋白质相互作用(PPI)网络的构建,并对其进行网络拓扑分析.利用R语言对药物-疾病靶点基因进行GO和KEGG Pathway富集分析.以180≤NW≤500,OB≥30%,DL≥0.18为筛选条件,筛选疏肝健脾解毒方中的791种成分,并与有靶点蛋白的活性成分进行交叉对比,筛选出重合物质进行分子对接.结果:筛选出活性成分82个,获得对应靶点239个,构建药物-疾病靶点网络图,PPI网络通过拓扑分析共筛选出21个关键基因.疏肝健脾解毒方抗乳腺癌与β2肾上腺素能受体、原癌基因c-Fos、肝细胞生长因子受体等有关,疏肝健脾解毒方抗乳腺癌的生物过程与对活性氧的反应、氧化应激反应有关,疏肝健脾解毒方主要通过调节放松信号通路、IL-17信号通路、乙型肝炎信号通路、糖尿病并发症中的年龄-年龄信号通路、类风湿性关节炎信号通路、安非他明成瘾信号通路等发挥抗乳腺癌的作用.beta-sitosterol(β-谷甾醇),Stigmasterol(豆甾醇),Cubebin(荜澄茄素),3β-acetoxyatractylone(3β-乙酰氧基苍术碱)可能作用于ADRB2基因;beta-sitosterol(β-谷甾醇)可能作用于JUN基因;luteolin(木犀草素),quercetin(槲皮素)可能作用于MMP9基因;beta-sitosterol(β-谷甾醇)可能作用于PRKCA基因;quercetin(槲皮素),kaempferol(山奈酚)可能作用于STAT1基因;quercetin(槲皮素)可能作用于BIRC5基因.结论:本研究采用网络药理学,分子对接技术分析了疏肝健脾解毒方抗乳腺癌的潜在作用机制,为进一步治疗乳腺癌的作用靶点及药效基础物质提供了有效的参考. 相似文献
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目的探讨二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合 β-淀粉样蛋白 1-4(0 Aβ1-40)致肾阴虚阿尔茨海默病(AD)大鼠
海马多巴胺神经功能的影响。方法将56 只雌性SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、二精丸高剂量组
(9.0 g·kg-1)、二精丸中剂量组(4.5 g·kg-1)、二精丸低剂量组(2.25 g·kg-1)。造模大鼠在卵巢摘除手术1 周后,
腹腔注射D-半乳糖(100 mg·kg-1),每日1 次,持续7 周;卵巢摘除手术4 周后,双侧海马注射Aβ1-40 建立肾阴
虚AD 大鼠模型。卵巢摘除手术5 周后,各组按照相应剂量开始灌胃给药,模型组与假手术组灌胃等量生理盐
水,给药容量为10 mL·kg-1,每日1 次,连续30 d。末次给药1 h 后断头取海马组织,采用ELISA 法检测大鼠
海马组织多巴胺(DA)水平,采用免疫组化法检测大鼠海马CA1 区多巴胺D1 受体、酪氨酸羟化酶(TH)的表达
情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠的海马组织DA 水平显著降低(P<0.01),海马CA1 区多巴胺D1
受体及TH 表达明显下调(P<0.01)。与模型组比较,二精丸高剂量组大鼠的海马组织DA 水平明显升高(P<
0.01);二精丸各剂量组大鼠海马CA1 区的D1 受体表达明显上调(P<0.05,P<0.01);二精丸高、中剂量组大
鼠海马CA1 区的TH 表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论二精丸能够提高海马组织的DA 水平,上调海马
组织的多巴胺D1 受体及TH 表达,促进去卵巢+D-半乳糖联合Aβ1-40致肾阴虚AD 大鼠的海马多巴胺神经功能。 相似文献
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目的:应用蛋白质组学方法探究二至丸对去卵巢所致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠的生物学基础的影响。方法:小鼠去卵巢后随机分为4组,分别为模型组、阳性药组、二至丸高、低剂量组,每组14只小鼠,另设14只为假手术组,术后6周开始给药,二至丸高、低剂量组分别用对应药物灌胃给药(2,1 g·kg-1);阳性药组隔天皮下注射苯甲酸雌二醇0.02 mg;假手术组与模型组灌胃等容量的蒸馏水,每日1次,持续给药32 d。取小鼠海马组织,提取蛋白,Nanol-ESI液相-质谱联用系统检测蛋白,Protein Discovery软件鉴定蛋白,SIEVE软件对海马蛋白进行相对定量定性分析。PANTHER Classification System对差异蛋白进行基因本体(GO)分析,京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集信号通路。结果:与模型组相比较,正常组、二至丸高、低剂量组小鼠共有80多个差异表达蛋白,通过GO分析分析发现这些蛋白可分为微管蛋白、热休克蛋白、能量代谢相关蛋白和脑保护相关蛋白等与AD相关的蛋白;KEGG分析发现以上差异蛋白共涉及20条信号通路,以上差异蛋白可能是二至丸防治AD的靶点蛋白。结论:二至丸可能通过促进能量代谢与囊泡运输,同时减少Aβ的生成与神经细胞的氧化损伤来达到治疗AD的作用。 相似文献
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目的:探究二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白1-40(Aβ_(1-40))所致肾阴虚阿尔茨海默病(AD)大鼠生物学基础的影响。方法:大鼠去卵巢后随机分为5组,即模型组、多奈哌齐组、二精丸高、中、低剂量组,每组11只,另设11只为假手术组,术后1周,连续腹腔注射D-半乳糖7周,术后4周,单侧海马注射Aβ_(1-40)。术后3周开始灌胃给药,模型组与假手术组灌胃生理盐水,二精丸高、中、低剂量组分别用对应浓度灌胃给药(9. 0,4. 5,2. 25 g·kg~(-1)),多奈哌齐组灌胃1. 0 mg·kg~(-1)多奈哌齐,给药体积为10 mL·kg~(-1),每日1次,连续给药35 d。给药第31天,Y迷宫检测大鼠学习能力。末次给药后麻醉大鼠,分离大鼠海马,尼氏染色观察形态学。提取海马蛋白,Nanol-ESI液相-质谱联用系统检测蛋白,Protein Discovery软件鉴定蛋白,SIEVE软件对海马蛋白进行相对定量定性分析,PANTHER Classification System数据库对差异蛋白进行基因本体(GO)分析,String分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集信号通路。结果:与模型组大鼠比较,二精丸高、中剂量组大鼠Y迷宫正确交替率明显提高(P 0. 05),海马CA1区神经元数量明显提高(P 0. 01);二精丸高剂量组的差异蛋白(Ratio 1. 5或Ratio 0. 5)有胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)等115个,中剂量组差异蛋白有突触素等94个,多奈哌齐组差异蛋白有乙酰辅酶A乙酰转移酶等87个。GO分析发现这些蛋白主要分为微管相关蛋白、热休克蛋白、能量代谢相关蛋白等与AD相关蛋白;KEGG分析发现上述差异蛋白共涉及Dopaminergic synaps等93条信号通路。结论:二精丸可能是通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、胰岛素信号通路、酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、雌激素信号通路,Dopaminergic synapse等多条通路相关蛋白的表达,从而达到防治肾阴虚AD的目的。 相似文献
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目的:探讨二至丸对去卵巢所致AD模型小鼠学习记忆的影响。方法:小鼠去卵巢后6周开始给药,假手术组与模型组灌胃等容量的蒸馏水,二至丸高、低剂量组分别灌胃二至丸混悬液2g生药/kg、1g生药/kg,阳性对照组隔天皮下注射苯甲酸雌二醇0.02mg,每日1次,连续32d。给药20d后八臂迷宫,Y迷宫检测小鼠学习能力。HE染色和尼氏染色观察海马形态学,免疫组化法检测海马Aβ含量。结果:与假手术组相比,模型组小鼠在Y迷宫中正确交替率明显降低;在八臂迷宫进入有效臂所需的总时间、总错误次数明显上升,首错前正确数降低;与模型组比较,二至丸给药组小鼠正确交替率明显提高,进入有效臂所需的总时间与总错误次数明显下降,首错前正确升高。二至丸可增加海马CA1区细胞总数,减少坏死细胞数;减少海马CA1区Aβ阳性细胞数。结论:二至丸能够改善去卵巢AD小鼠的学习记忆能力,可能与其神经元保护作用和减少Aβ沉积有关。 相似文献