PPARα的生物学特征及其在脑梗死中作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体a (peroxisome proliferators-activated receptor α,PPARa)为一类配体依赖的转录调节因子,被其配体或激动剂激活后在众多病理生理过程中具有重要作用.PPARα在脑组织的不同部位和神经细胞中均有表达,参与调节脑梗死后炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障功能等多种病理生理过程,从而发挥减轻缺血性脑损伤的作用.除此之外,PPARα能通过控制肥胖、改善胰岛素抵抗和降低血脂等途径减少脑梗死发病率.因此,PPARα可能成为预防脑梗死发生和治疗脑梗死的新靶标.本文针对PPARα的生物学特征及其在脑梗死中作用的研究进展进行综述.     

小胶质细胞/巨噬细胞极化对糖尿病合并缺血性脑损伤影响的研究进展

糖尿病是脑卒中的主要危险因素,糖尿病脑缺血的患者住院时间更长,长期残疾风险更高且预后不良。小胶质细胞是脑内驻留的巨噬细胞,脑损伤后会发生表型和功能改变,对脑组织有损害和修复作用。小胶质细胞/巨噬细胞表型转变在糖尿病合并缺血性脑损伤中发挥重要作用。本文针对小胶质细胞/巨噬细胞极化与糖尿病合并缺血性脑损伤的研究进展作一综述。     

PPARγ与脑卒中关系的研究进展

随着生活水平的不断提高,目前脑卒中已经是我国死亡率第一位的疾病,因为其预后差,死亡率高,为我国的社会和经济带来了极大的负担.此外,最新研究发现PPARγ与脑卒中有密切联系,通过激活PPARγ可以减轻脑卒中后脑损伤,调节PPARγ的表达对高血压、糖尿病及高脂血症等脑卒中高危因素也具有重要影响.本文通过探讨PPARγ在脑卒...     

Nrf2调控AIM2炎症小体在大鼠脑缺血再灌注 损伤中的作用

目的 探讨核因子E2相关因子2（Nrf2）对脑缺血再灌注损伤的影响及对黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）炎症 小体的调控作用。方法 将108只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注模型组（I/R 组）、Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇（Bru）干预组（Bru组），每组再按随机数字表法进一步分为脑缺血再灌注后8、24、72 h组， 共9组，每组12只。I/R组和Bru组采用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。于相应时间点对各组行神经功能 缺损评分；采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死面积；HE染色检测脑组织病理损伤；荧光定量PCR 法检测缺血侧脑组织中AIM2 mRNA表达；Western blot法检测缺血区脑组织中AIM2、Nrf2蛋白的表达；酶联免疫吸 附试验法检测缺血区脑组织中凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-1、白细胞介素（IL）-1β和IL-18 的表达。结果 与Sham组比较，I/R组各时间点神经功能缺损评分升高，脑组织病理损伤显著加重，AIM2 mRNA以 及Nrf2、AIM2、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与I/R组比较，Bru组各时间点神经功能 缺损评分升高，脑组织病理损伤更重，Nrf2蛋白表达水平降低，AIM2 mRNA和蛋白，ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋 白表达水平升高（P＜0.05）。结论 Nrf2在脑缺血再灌注损伤中具有内源性神经保护作用，其机制可能与Nrf2可负 性调控AIM2炎症小体，减少炎性细胞因子的释放有关。