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目的通过检测肺结核患者和健康人群外周血中Treg细胞、Th17细胞以及CD8~+CD28~+T细胞和CD8~+CD28-T细胞的数量,探讨各细胞亚群的数量与肺结核发病的关系,为结核的诊断、治疗及预后提供新思路。方法应用流式细胞技术检测Treg细胞、Th17细胞以及CD8~+CD28~+T细胞和CD8~+CD28-T细胞,分别比较肺结核组、初治组、复治组与健康对照组之间的上述指标是否存在差异。结果 (1)肺结核组、初治组及复治组外周血中Th17细胞的数量分别为(0.74±0.33)%、(0.76±0.34)%、(0.73±0.32)%,CD8~+CD28~+T细胞的数量分别为(39.5±11.4)%、(39.5±10.9)%、(38.7±12.2)%,均分别低于健康对照组(1.17±0.38)%、(62.5±12.0)%,差异有统计学意义(P0.01);(2)肺结核组、初治组及复治组外周血中Treg细胞的数量分别为(10.1±2.7)%、(11.4±3.8)%、(9.4±2.5)%,CD8~+CD28-T的数量分别为(60.5±11.4)%、(60.5±10.9)%、(61.3±12.2)%,均分别高于健康对照组的(7.2±2.2)%、(37.5±12.0)%,差异有统计学意义(P0.01);(3)初治组患者与复治组患者外周血中Th17细胞、Treg细胞、CD8~+CD28~+T细胞、CD8~+CD28-T细胞数量之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论肺结核患者外周血中的效应性T细胞亚群Th17细胞和CD8~+CD28~+T细胞下降,具有抑制功能的CD4~+CD25~+CD127low/-Treg细胞和CD8~+CD28-T细胞升高,以上4个T细胞亚群可能与肺结核的发病过程相关。 相似文献
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目的研究慢性重型乙型肝炎、慢性乙型肝炎、乙型肝炎无症状病毒携带者血清IL 2、IFN γ、IL 4、HBs CIC的形成及相互关系 ,并进一步了解乙肝患者肝损伤的病理机制。方法共 6 4份血清用PEG沉淀法测定HBs CIC ,ABC ELISA法测定IL 2、IL 4、IFN γ。结果 (1)慢性重型肝炎患者血清IL 2、IFN γ水平显著增高 ,P <0 0 1,慢性肝炎患者血清IL 4水平显著增高 ,P <0 0 1,IL 2、IFN γ、明显降低 ,P <0 0 5 ,无症状携带者IL 2、IL 4、IFN γ均无明显改变 ,P >0 0 5 ;(2 )特异性免疫复合物HBs CIC在无症状携带者、慢性肝炎、慢性重型肝炎中阳性率依此增高 ;(3)HBs CIC阳性者比HBs CIC阴性者的、IL 4、ALT显著增高 ,P <0 0 1。结论Th细胞因子水平与乙型肝炎病人的HBs CIC形成密切相关 ,HBs CIC的形成加重肝功能的损伤。 相似文献
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目的探讨不同程度溶血对免疫球蛋白测定结果的影响。方法随机收集我院门诊体检标本50人份,无肉眼可见的黄疸、溶血现象等,并根据年龄分2组(儿童组:年龄≤14周岁,非儿童组:年龄〉14周岁)。将50份标本制成无溶血血清和轻(0〈Hb〈1.5g/L)、中(1.5g/L≤Hb≤3g/L)、重(Hb〉3g/L)度溶血血清,采用ORYMPUS640全自动分析仪检测溶血前后IgM、IgA、IgG、C3和C4。结果儿童组:轻度溶血时IgA、IgM、IgG、C3和C4的检测结果均无显著性差异(P〉0.05)。中度溶血时IgA、IgM、IgG和C3的检测结果有显著性差异(P〈0.05)。重度溶血对该4个项目检测结果均有极显著性差异(P〈0.01)。溶血对C4检测结果无显著性差异(P〉0.05)。非儿童组:轻度溶血时IgA、IgM、IgG、C3和C4的检测结果均无显著性差异(P〉0.05)。中度溶血时IgM检测结果有显著性差异(P〈0.05),重度溶血时IgM的检测结果有极显著性差异(P〈0.01)。重度溶血时IgA检测结果有显著性差异(P〈0.05)。溶血时IgG、C3和C4的检测结果均无显著性差异(P〉0.05)。结论中度以上溶血对免疫球蛋白测定结果(除C4外)均有影响,特别对儿童免疫球蛋白测定结果的影响较大,检验人员对肉眼可见的溶血标本应在结果上注明"标本溶血",必要时重新抽血检验。 相似文献
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目的探讨抑制miR-204表达对宫内发育迟缓(intrauterine growth restriction,IUGR)新生大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法采用低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,将3日龄IUGR幼鼠设为模型组、miRNA拮抗剂对照组(antagomir-NC组)和miR-204拮抗剂组(antagomir组),另取正常幼鼠设为对照组,每组10只。Morris水迷宫实验测定大鼠学习与记忆能力;qRT-PCR检测各组大鼠海马组织中miR-204和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA表达水平;尼氏染色、Tunel法观察海马组织尼氏小体数量和细胞凋亡水平;Western blot检测海马组织中BDNF/TrkB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期增加,跨台次数减少;海马组织中细胞凋亡率和miR-204表达水平升高,而尼氏小体数量、BDNF mRNA,以及BDNF、p-TrkB和p-CREB蛋白表达水平降低(P<0.001)。抑制miR-204表达后,IUGR大鼠海马组织中尼氏小体数量、BDNF mRNA,以及BDNF、p-TrkB和p-CREB蛋白表达水平升高,细胞凋亡率和miR-204表达水平降低,逃避潜伏期减少,跨台次数增加(P<0.001)。结论抑制miR-204可改善IUGR新生大鼠学习及记忆功能,其作用机制可能与靶向激活BDNF/TrkB信号通路有关。 相似文献
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