芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解哮喘小鼠气道炎症的作用机制

目的 探讨芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导的哮喘小鼠模型的气道炎症。方法 将40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为正常组(control)、OVA模型组、芝麻素低剂量组(50 mg/kg)、芝麻素高剂量组(100 mg/kg)、阳性对照地塞米松(dexamethasone, DEX)治疗组(1 mg/kg),每组8只。使用Diff-Quick染色法对每组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中的各种炎症细胞进行分类、计数;小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ的含量使用ELISA法进行检测;流式细胞术测定小鼠肺组织CD4阳性细胞群中细胞因子的阳性百分率;对各组小鼠的肺组织进行HE、PAS染色,并观察其病理学改变;对小鼠肺组织进行免疫组织化学染色,观察NLRP3蛋白的表达分布情况;Western blot方法检测AMPK、p-AMPK、NLRP3、Caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达水平。结果 芝麻素能够减少OVA引起的哮喘小鼠BALF中各种炎症细胞数量,降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13...     

牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症

目的探讨牛蒡子苷元对哮喘小鼠模型中对气道炎症的疗效以及其机制是否与SIRT1/NLRP3信号通路有关。方法选取40只♀清洁级BALB/c小鼠,分为control组,OVA模型组,ATG组(5、10和20 mg·kg^-1)。HE及PAS染色法观察肺组织病理改变;Diff-Quick染色法对小鼠BALF中细胞分类及计数;流式细胞术测定小鼠肺组织中细胞因子在CD4阳性细胞群中的阳性比例;Western blot测定肺组织SIRT1、NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光法检测小鼠肺组织中NLRP3荧光强度。结果牛蒡子苷元能抑制OVA诱导的炎症细胞的渗出及杯状细胞增生;牛蒡子苷元抑制小鼠肺泡灌洗液中总细胞数及NEU、EOS、LYM的生成,并升高肺组织中IFN-γ水平的同时降低IL-4的水平;Western blot结果显示,牛蒡子苷元增加SIRT1蛋白表达同时抑制NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光结果显示,牛蒡子苷元可以减弱肺组织NLRP3的荧光强度。结论牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症。     

SIRT1/EZH2调控RUNX3介导瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖

目的 探究瘢痕疙瘩成纤维细胞异常增殖的可能机制,为治疗瘢痕疙瘩提供可行机制分析。方法 本研究通过Western blot法对瘢痕疙瘩成纤维细胞中SIRT1/EZH2/RUNX3表达情况检测;使用细胞转染技术过表达RUNX3后采用CCK-8及细胞划痕实验检测其对细胞增殖与细胞周期的调控。使用SIRT1抑制剂及敲减EZH2后对细胞周期及细胞增殖情况进行检测。结果 过表达RUNX3可抑制细胞增殖及细胞G1/S期,抑制SIRT1促进细胞增殖与细胞周期的G1/S期。敲减EZH2后促进RUNX3的表达,抑制细胞增殖使细胞G1转向S期进程缩短,同时转染EZH2及抑制SIRT1可逆转这一现象;抑制SIRT1可增加EZH2表达从而抑制RUNX3并促进细胞增殖。结论 SIRT1/EZH2/RUNX3轴可作为调控瘢痕疙瘩异常增殖的一个重要方向。     

芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解哮喘小鼠气道炎症的作用机制

目的 探讨芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导的哮喘小鼠模型的气道炎症。方法 将40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为正常组(control)、OVA模型组、芝麻素低剂量组(50 mg/kg)、芝麻素高剂量组(100 mg/kg)、阳性对照地塞米松(dexamethasone, DEX)治疗组(1 mg/kg),每组8只。使用Diff-Quick染色法对每组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中的各种炎症细胞进行分类、计数;小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ的含量使用ELISA法进行检测;流式细胞术测定小鼠肺组织CD4阳性细胞群中细胞因子的阳性百分率;对各组小鼠的肺组织进行HE、PAS染色,并观察其病理学改变;对小鼠肺组织进行免疫组织化学染色,观察NLRP3蛋白的表达分布情况;Western blot方法检测AMPK、p-AMPK、NLRP3、Caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达水平。结果 芝麻素能够减少OVA引起的哮喘小鼠BALF中各种炎症细胞数量,降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13...     

牡丹皮乙醇提取物对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元功能障碍的保护作用

[目的]探讨牡丹皮乙醇提取物(MCE)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元损伤的调控作用.[方法]将C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组和MCE干预组,其中MCE低、中、高剂量组分别灌胃给予25、50、100 mg/kg MCE.运用神经行为学、免疫组织化学...     

鹿茸大补汤对支气管哮喘豚鼠的作用机制

目的 探究鹿茸大补汤对支气管哮喘豚鼠的作用机制。方法 将豚鼠随机分成正常组,模型组,鹿茸大补汤低、高剂量组,地塞米松组。通过致敏激发建立哮喘模型。取豚鼠肺组织,采用HE、PAS、Masson染色观察病理改变,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞种类及水平,免疫组织化学染色观察ULK1蛋白表达,Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、ULK1、Beclin-1蛋白表达,免疫荧光法检测ULK1、LC3表达的荧光强度。结果 与正常组比较,模型组豚鼠BALF炎症细胞数和水平升高(P<0.05),LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、ULK1、Beclin-1蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,鹿茸大补汤各剂量组和地塞米松组豚鼠炎症细胞数和水平降低(P<0.05),LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、ULK1、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论 鹿茸大补汤可能通过调节ULK1信号通路来抑制自噬的发生,从而抑制支气管哮喘。     

川芎嗪通过AMPK/NF-κB和Nrf-2/HO-1途径减轻过敏性气道炎症和氧化应激的实验研究

目的 本研究旨在探讨川芎嗪对过敏性炎症反应和氧化应激的影响,并探讨其机制是否与AMPK/NF-κB和Nrf-2/HO-1信号通路有关.方法 用组织化学染色来观察小鼠肺组织病理学改变;小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞数量用Diff-quik染色法检测;用...     

朝医麻黄定喘汤对OVA诱导的过敏性哮喘豚鼠模型HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的：探讨朝医麻黄定喘汤对过敏性哮喘豚鼠气道炎症的影响,并探讨其作用机制是否与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。方法：选取50只雄性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量（5 g/kg）麻黄定喘汤组、高剂量（20 g/kg）麻黄定喘汤组和地塞米松（0.5 mg/kg）组,每组各10只。除正常对照组外,其余4组均采用卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和OVA气溶胶雾化激发制备哮喘豚鼠模型。最后一次雾化后观察豚鼠行为学改变;末次激发24 h后处死豚鼠,采集支气管肺泡灌洗液（BALF）,通过Diff-Quik染色进行炎症细胞计数;取肺组织标本,HE、PAS和Masson染色观察肺组织病理学变化;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量;流式细胞术测定小鼠肺组织中IL-4和IFN-γ水平;Western blot检测肺组织中HMGB1、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达;免疫组织化学及免疫荧光检测豚鼠肺组织中HMGB1表达。结果：麻黄定喘汤能有效减轻OVA诱导的哮喘豚鼠气道炎症,抑制杯状细胞增生和胶原纤维沉积,减少BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量,...     

商陆皂苷甲对哮喘小鼠气道炎症的缓解作用及对肺组织中IL-6和STAT3表达水平的影响

目的:探讨商陆皂苷甲(EsA)对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的药理作用,并阐明其作用机制.方法:40只清洁级BALB/c雌性小鼠随机分为空白对照组、OVA组、低剂量EsA组和高剂量EsA组,每组10只;除空白对照组外,其他组小鼠用腹腔注射致敏,分别在第1、7和14天致敏,从第21天开始采用1％OVA激发,每1...