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云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌的病理改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立云锡矿粉(无氡)诱发F344大鼠肺癌的动物模型,探讨其肺癌发生过程及不同阶段的病理变化。方法190只大鼠随机分为矿粉组(100只)、呋喃甲醛组、生理盐水组及正常对照组(各30只)。除正常对照组外,其他3组分别以质量分数为6%的矿粉悬液、体积分数为2%的呋喃甲醛及生理盐水每次0.2ml经气管灌注,每周1次,从灌注1周后定期分批处死大鼠,最后处死的1只大鼠染尘100周。光学显微镜及电子显微镜观察矿粉作用下肺组织的形态改变,免疫组化检测高分子和低分子角蛋白确定诱发肺癌的组织类型,Pollak染色观察肺纤维化的进展。结果矿粉组大鼠最早期出现肺部炎症,随着炎症消退见肺间质纤维增生,肺泡及支气管上皮单纯性增生、乳头状增生及鳞状化生,继而出现肺泡非典型腺瘤样增生、鳞状上皮非典型增生,最终出现肺癌。共发生肺癌14例,其中腺癌9例、鳞癌2例、复合癌3例,其他3组均未发生肺癌,矿粉组癌变率与其他3组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。鳞状化生及鳞癌也可发生于肺泡并表达高分子角蛋白。矿粉组肺纤维化31例,纤维化程度随矿粉沉着增多而呈进行性加重。结论无氡云锡矿粉具有诱癌性,F344大鼠矿粉诱发性肺腺癌及鳞癌都可发生于肺泡,Ⅱ型肺泡上皮是否是肺腺癌及外周型肺鳞癌的起源细胞值得深入研究。 相似文献
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目的 探讨乳腺浸润性导管癌晚期癌细胞形态结构的定量差异.方法 用体视学方法对10例晚期乳腺浸润性导管癌癌细胞、细胞核、核仁的17个形态参数进行测试分析.结果 癌细胞与正常细胞比较,有7个参数有高度显著差异和显著差异.其中核仁体密度Vv4、细胞比表面Sc、核平均截面积An、核仁平均截面积Au、核平均周长Bn、核仁平均周长Bu有高度显著差异;癌细胞的核仁与核的体积之比Vv有显著差异.结论 乳腺浸润性导管晚期癌细胞核7个形态参数发生变异,为进一步定量研究晚期癌细胞形态结构的差异奠定了一定的基础. 相似文献
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目的从病理学角度研究三七总皂苷对肺心病兔肺纤维化Cathepsin B表达的调控.方法健康日本大耳兔40只,随机分为五组,每组8只,分别为正常对照组、肺心病模型组、三七总皂苷预防组、治疗组及西药治疗组.观察光镜下五组动物CB蛋白的表达及肺组织的病理结构变化.结果与模型组相比,三七总皂苷预防组能明显减轻肺泡水肿,减轻肺间质、肺细小动脉及肺泡壁纤维化,明显减少肺泡水肿液及炎细胞渗出,降低CB蛋白在肺组织中的表达;三七总皂苷治疗组及西药治疗组也有上述作用,但不及三七总皂苷预防组明显.结论三七总皂苷能明显改善肺心病兔肺纤维化的程度,显降低CB蛋白在支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞的表达,减轻致纤维化因素对肺间质、肺部细小动脉及肺泡壁的病理损伤,对肺心病肺脏损伤具有保护作用. 相似文献
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目的观察三氯苯达唑、吡喹酮对斯氏狸殖吸虫作用后的超微结构改变。方法将30只SD大鼠随机分成三氯苯达唑治疗组、吡喹酮治疗组和对照组,分别用斯氏狸殖吸虫囊蚴经腹腔注射感染。于感染后60 d,两治疗组粪检阳性鼠分别给予三氯苯达唑和吡喹酮治疗,对照组不作治疗。用药后第3 d剖杀各组大鼠,检获虫体,作透射电镜观察。结果三氯苯达唑治疗组的虫体皮层消失,基质膜受破坏,肌肉层坏死;吡喹酮治疗组虫体皮层外质膜及基质层消失,肌层存在但较紊乱;对照组虫体体壁结构完整。结论三氯苯达唑和吡喹酮对斯氏狸殖吸虫体壁均有损伤作用,以三氯苯达唑所致的虫体损伤程度更严重。 相似文献
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目的观察三氯苯达唑对斯氏狸殖吸虫作用后体壁超微结构的改变。方法将20只大鼠随机分成实验组和对照组,感染60 d后,实验组给予三氯苯达唑治疗,对照组不作治疗。用药3 d后剖杀两组大鼠,回收虫体,作透射电镜观察。结果实验组的虫体皮层消失,基质膜破坏;肌层坏死;细胞质线粒体变性,内质网扩张。对照组虫体体壁由外至内由皮层、外环肌、内纵肌及其皮层细胞组成;皮层从外至内由外质膜、基质及基质膜组成;肌层的肌纤维丝清晰,皮层细胞大,细胞核及细胞膜均清晰。结论三氯苯达唑造成斯氏狸殖吸虫体壁超微结构损伤。 相似文献
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线粒体脑肌病的临床及病理超微结构观察1例 总被引:1,自引:0,他引:1
临床资料患儿 ,男 ,2 .5a。因四肢无力伴语言、智力减退 4个月入院。双手握物无力 ,不能上举 ,行走不稳 ,易跌倒 ,下蹲后不能站起 ,卧床后不能翻身起床。伴有智力减退、语言障碍及构音不清。起病同时出现颜面、躯干皮肤色素增深。入院体检 :体温 37℃ ,脉搏 12 0次 /min ,血压 80 / 5 0mmHg。智力较同龄儿低下 ,构音不清 ,颜面、躯干皮肤色素沉着。心肺腹部检查无异常。四肢肌力Ⅲ级 ,近端重于远端。双膝反射未引出 ,病理征阴性。血钙、磷、碱性磷酸酶 ,肌酸激酶及其同功酶、乳酸脱氢酶及其同功酶、α 羟丁酸酶、肝肾功能均正常。血… 相似文献