3，4－二羟基苯乙酮对家兔缺血－再灌心肌的影响

以超微结构、线粒体形态计量及ＬＤＨ，ＳＯＤ活性为依据，探讨３，４－二羟基苯乙酮（ＤＨＡＰ）对家兔缺血－再灌心肌细胞的影响。结果表明：ＤＨＡＰ组缺血－再灌心肌细胞的损伤、ＬＤＨ丢失及ＳＯＤ活性下降的程度均明显低于未用药组。提示该药物对缺血－再灌心肌有保护作用。     

The mutation of insulin receptor substrate-1 gene in Chines e patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus

Objective To identify the relationship between mutation in the insulin receptor substrate-1 (IRS-1) gene and the incidence of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) in the Chinese population. Methods Samples were obtained from 68 Chinese patients with NIDDM and 68 control subjects. The +1700～+4437 bp fragment of the IRS-1 gene was screened by polymerase chain reaction (PCR)-single strand conformation polymorphism (SSCP) analysis. All SSCP variations were submitted to DNA sequence analysis. Results Two amino acid variations ［GGG →AGG(G(971) R) and CCT→TCT(P(1079) S)］ and 3 silent mutations ［GAT→GAC(D(422) D), CCA→CCC(P(737) P) and GCA→GCG(A(804) A)］ were identified, among which the CCA→CCC(P(737) P) and CCT→TCT(P(1079) S) have not been previously reported. All five variations were found in Chinese patients with NIDDM, while GCA→GCG(A(804) A) was the only one found in control subjects. The overall incidence of the five variations in Chinese patients with NIDDM were much higher than that in control subjects (38.2% vs 7.4%, χ(2)=18.42,P<0.01). The most common polymorphism in the Chinese population was GCA→GCG(A(804) A), and its frequency was significantly higher in Chinese patients with NIDDM than in controls (26.5% vs 7.4%, χ(2)=8.84,P<0.01). The homozygotes of the variation in patients with NIDDM and control subjects were 8.8% and 1.5%, respectively (χ(2)=2.41,P>0.05). Conclusion These results indicate that there may be a relation between these nucleotide variations of IRS-1 gene and Chinese patients with NIDDM     

真核生物mRNA 3′非翻译区的调控功能

真核生物mRNA 3'非翻译区可以调节转录本的稳定性、亚细胞定位和翻译水平,决定某一特定mRNA的命运,是许多基因表达所必需的一个调节区.3'非翻译区介导的功能的修饰可影响一个或多个基因的表达,从而导致疾病的发生.对相关mRNA 3'非翻译区的调节序列和与这些序列特异结合的蛋白质等具体信息的认识,将成为药物设计的新的分子靶.     

p53基因诱导表达可调控细胞系的构建

ｐ5 3基因是被广泛关注的抑癌基因 ,5 0 %以上人类癌症中都检测到ｐ5 3基因突变[1 ,2 ] 。ｐ5 3基因研究已取得很大进展 ,但有关其作用的具体生理生化通道还不十分清楚 ,解决这个问题的关键是进行ｐ5 3下游基因的克隆 ,了解下游事件 ,弄清信息传递途径。ｐ5 3基因过度表达导致细胞生长停滞或程序性死亡 ,很难获得足够的能表达ｐ5 3基因的细胞作为克隆其下游基因的材料。本研究采用哺乳动物基因诱导表达系统———Ｔｅｔ ＯｎＴＭ基因表达系统[3] ,构建ｐ5 3基因诱导表达可调控细胞系 ,为直接克隆ｐ5 3下游基因并对其功能研究奠定了基础。1　材料与方法1.1　材料　 (1)生物学材料     

高血糖与醛糖还原酶的激活

应用荧光法、Ｃ１８反相高压液相层析和气相色谱法分别测定１７例正常人和３２例Ⅱ型糖尿病患者（１７例有并发症）红细胞内的醛糖还原酶活性、某些核普酸和糖醇浓度。结果显示：Ⅱ型糖尿病患者红细胞内醛糖还原酶的活性高于正常人；有并发症患者的酶活性又高于无并发症患者，证明高血糖能激活醛糖还原酶，激活程度与血糖浓度呈正相关。患者红细胞内ＮＡＤＰ＋、山梨醇和果糖的浓度高于正常对照；ＮＡＤＰＨ和ＮＡＤ＋浓度低于正常对照，而此５项指标在两组患者间差异无显著性。     

H2O2对平滑肌细胞凋亡及p38MAPK活性的影响

目的 :了解H2 O2 对兔血管平滑肌细胞 (VSMC)p38蛋白激酶 (p38MAPK)磷酸化的影响及其与细胞凋亡的关系。方法 :取兔主动脉血管平滑肌细胞培养 ,加或不加H2 O2 孵育 ,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应 (MTT)法检测平滑肌细胞活性 ,以Western杂交检测p38MAPK磷酸化。结果 :①随着H2 O2 浓度增加 ,VSMC活性呈剂量依赖性降低 ;②磷酸化p38MAPK的表达随H2 O2 浓度的增高而增加 ,且磷酸化的p38MAPK在H2 O2 作用后 15min时达到峰值。③加用特异性的p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80后可显著降低p38MAPK的活化 ,并能逆转H2 O2 诱导细胞凋亡的作用。结论 :H2 O2 通过激活p38MAPK而使平滑肌细胞凋亡增加 ,这也许是糖尿病患者更易患心血管疾病的原因之一     

孕妇血铅 锌水平与稽留流产的关系研究

目的分析稽留流产与孕妇血铅、锌水平的相关性,了解金湾区铅污染、锌缺乏程度对孕妇的影响,为预防稽留流产寻找依据,为是否需要在我区孕妇孕前及孕期常规筛查血铅、锌等微量元素提供理论依据。方法选取2012年1月—2013年3月确诊为稽留流产的患者296例作为观察组,正常早期妊娠孕妇302例作为对照组。对2组孕妇进行静脉血铅、锌的检测,分析稽留流产与血铅、锌水平的相关性。结果稽留流产患者血铅含量高于正常早期妊娠孕妇,2组比较差异有显著性(P<0.01);孕妇血清锌浓度在孕早期变化不显著(P>0.05),观察组孕妇血清锌浓度明显低于对照组(P<0.05)。结论稽留流产与血铅、锌水平密切相关,可通过对孕前妇女血铅、锌测定,防止稽留流产,指导优生优育。     

非编码区三核苷酸重复序列动态突变及相关疾病机制的研究进展

三核苷酸重复序列普遍存在于真核生物基因组。三核苷酸重复序列的动态突变与多种人类遗传疾病密切相关。这种动态突变可发生在基因的编码区和非编码区。非编码区三核苷酸动态突变引起的疾病有脆性X综合症 (FragileXsyndrome)、强直性肌营养不良症 (DM )、Friedreich共济失调 (FRDA) ,其遣传不稳定机制为发夹模式和重组修复 (基因转变 )模式