药物联合认知行为治疗精神分裂症的效果

目的探讨药物联合认知行为治疗精神分裂症的临床效果。方法将120例精神分裂症患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例。2组均采用常规的药物治疗。在此基础上,对照组采用支持性心理治疗,观察组采用认知行为治疗。观察2组治疗前、治疗24周后阳性和阴性症状量表(PANSS)评分及临床疗效。结果观察组总有效率为95.0%,明显高于对照组的68.3%(P<0.05)。观察组治疗24周后PANSS评分为(35.0±3.2)分,明显低于对照组的(48.0±5.4)分(P<0.05)。结论药物联合认知行为治疗精神分裂症有较好的效果,能够改善患者的临床症状,促进患者的康复。     

番茄红素调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对精神分裂大鼠认知障碍和氧化应激反应的影响

目的 探究番茄红素调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件（ARE）通路,影响精神分裂症大鼠的氧化应激反应和认知功能。方法 构建精神分裂症大鼠模型,将大鼠随机分为对照组、氯丙嗪组、模型组以及番茄红素高、低剂量组和番茄红素+Nrf2抑制剂组,每组各10例。Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能;Tunel染色观察并计算各组大鼠海马组织中神经元凋亡率;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）水平;Western blotting法检测各组大鼠海马组织中Keap1、Nrf2和ARE下游抗氧化蛋白HO-1的表达水平。结果 与模型组相比,番茄红素组大鼠水迷宫实验中逃避潜伏期明显缩短（2～5 d）,海马组织细胞凋亡率显著降低,血清CAT、GSH-Px、SOD水平和海马组织Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达量显著升高（P<0.05）;与番茄红素高剂量组相比,番茄红素低剂量组、番茄红素+Nrf2抑制剂组大鼠水迷宫实验中逃避潜伏期明显延长（2～...     

慢性应激抑郁模型大鼠海马组织SIOOB表达及氟西汀的干预作用

目的探讨慢性应激抑郁模型大鼠脑内S100B表达与抑郁样行为之间的关联及氟西汀的干预作用。方法40只成年雄性SD大鼠随机数字表法分为对照组、氟西汀组、应激组和应激加氟西汀组。依组名接受相应应激和（或）氟西汀干预。应激于实验第1～42天进行,为慢性不可预见性应激;氟西汀干预[5mg／（kg·d）,灌胃]于实验22～42d进行。行为学评定采用旷场试验,蔗糖水消耗试验及体质量测定,分别于实验前、实验21d及42d进行。用免疫组化法观察比较干预结束后各组大鼠CA1、CA2、CA3、DG区及前额皮质S100B表达水平。结果应激42d使大鼠行为学评分明显下降（应激单独效应,均P〈0．05）,21d氟西汀干预逆转上述过程（交互作用,均P〈0．05）。应激使大鼠脑内CA1、CA3、DG区SIOOB表达升高（平均光密度,应激组分别为0．331±0．01,0．353±0．01,0．381±0．007;对照组分别为0．238±0．007,O．237±0．010,0．228±0．006。应激单独效应,P=0．000;P=0．000;P=0．000）。氟西汀逆转应激对CA1、CA3、DG区S100B表达的影响（平均光密度,应激＋氟西汀组为O．233±0．015,0．240±0．005,0．254±0．015;氟西汀组分别为0．241±0．007,0．233±0．013,0．227±0．017。氟西汀与应激交互作用,P=0．000;P=0．000;P=0．000）。结论慢性不可预见性应激所致大鼠抑郁样表现与海马内CA1,CA3,DG区S100B过度表达有关;逆转海马内S100B过度表达是氟西汀抗抑郁有效的标志而非作用机制。