影响原发性肝癌根治术后近期和远期复发的临床病理因素

目的 :探讨根治性肝癌术后近期和远期复发因素 ,以期对高复发倾向人群抗复发提出针对性对策。方法 :回顾分析 1994年 5月～ 1998年 1月 16 2例根治性肝癌切除病例的临床资料 ,以影像学发现肿瘤复发及患者死亡或末次随访日期为截点确定无瘤生存时间 ,将术后复发病人分为近期复发 (≤ 2年 )、远期复发 (>2年 )及未复发 3组 ,确定复发危险因素。结果 :本组术后 1、 3、 5年无瘤生存率分别为 6 7. 1、 4 4 . 7及 2 5 . 5 %。与肿瘤近期复发相关因素为发现方式、肿瘤大小、血管癌栓、INM分期 ;与后期复发相关因素为有无肝硬化及其类型、肝功Child -Pugh分级和有无子瘤。结论 :根治性肝癌切除术后近期和远期复发的临床病理因素不同 ,及早发现小肝癌是预防近期复发的关键 ,兼顾术前肝功能可以对远期复发有预测作用     

血友病并发坏死性筋膜炎治愈1例

患者，男性，26岁。于1995年3月10日无明显诱因出现转移性右下腹痛，伴恶心、呕吐。当地医院诊断急性阑尾炎，行阑尾切除术后病理报告急性化脓性阑尾炎。术后第4天切口感染渗血，此后曾先后3次剖腹探查术行止血、清创、加压包扎等治疗，效果差。病人出现休克、血色素进行性下降，补充血容量抗休克稍有好转。于1996年4月10日转人我院。既往体健，无出血倾向。查体：T37．8"C，P106次／min，R20次／min，BP10．5／skPa。严重贫血、脱水貌。心肺正常。腹部切口处膨隆，皮肤紧张色泽光亮，水肿严重，切口长18cm，减张缝合10针，呈陈旧性污秽…     

腹腔镜低位直肠癌根治腹部无切口经肛切除套入式吻合102例经验

目的探讨腹部无切口经肛门切除标本的腹腔镜低位直肠癌根治套入式吻合术的安全性和可行性及临床疗效。 方法从2010年3月至2017年12月对102例低位直肠癌行腹腔镜下根治经肛门切除行套入式吻合保肛术,男43例,女59例。年龄36～81岁(平均59.6岁)。肿瘤距肛缘5～7 cm 85例,4 cm 17例,术前评估T₁N₀M₀ 79例,T₂N₀M₀ 23例。采用中间入路用超声刀沿乙状结肠系膜根部游离并裸化肠系膜下动静脉根部后,施夹并切断。按TME原则,游离直肠至肛管直肠环达肿瘤远端3～5 cm。会阴部手术距齿状线上2 cm处环型切开,沿黏膜下锐性向上剥离至提肛肌平面切断直肠,将直肠及远端乙状结肠一并从肛门移出体外切除,行套入式近端结肠全层与直肠黏膜及肠黏膜下吻合。 结果本组102例,手术平均时间为179 min,平均检出淋巴结13枚,术后发生吻合口漏3例(2.9%)行临时结肠造口,3个月后还纳愈合。吻合口狭窄2例(1.9%),经扩张后狭窄解除。术后病理为T₁～T₂N₀M₀ 49例,T₂N₁M₀ 53例。术后12个月肛门功能,Kirwan分级1级占94.1%,肛门功能基本恢复到正常。术后随访6～84月,平均45个月,局部肿瘤复发4例(3.9%),生存满3年以上67例。 结论腹腔镜低位直肠癌根治腹部无切口经肛门切除套入式吻合保肛术,是安全可行,真正达到腹部无手术切口、无瘢痕、美容美观、完全微创的最佳效果,其远期疗效待进一步随访观察。     

结直肠癌围术期患者免疫功能状态及黄芪注射液的调节作用

目的研究结直肠癌患者围术期的免疫功能状态和调节免疫功能的治疗方法。方法应用免疫细胞化学法和生化法,检测28例健康体检者和128例结直肠癌患者围术期T细胞亚群、自然杀伤细胞NK、IgG、白细胞介素2（IL-2）及血清可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）的水平;比较黄芪注射液对围术期患者免疫功能的影响。结果结直肠癌患者术前CD3、CD4细胞水平、CD4/CD8比值、NK和IL-2活性明显低于健康体检者（P〈0.01）,血浆sIL-2R、CD8和IgG水平较正常人显著增高（P〈0.01）,术后3周CD3、CD4细胞水平、CD4/CD8值、NK和IL-2活性较术前明显升高,血浆sIL-2R、CD8和IgG水平较术前降低;T细胞亚群、sIL-2R和IL-2活性与结直肠癌临床分期有关;应用黄芪注射液治疗的患者术后CD3、CD4细胞水平、CD4/CD8比值、NK和IL-2活性较未治疗组明显增高（P〈0.01）,术后T细胞亚群、sIL-2R和IL-2活性接近健康对照组。结论结直肠癌患者切除肿瘤后全身免疫机能状况有所改善,肿瘤患者的T细胞亚群水平和血浆sIL-2R和IL-2活性可反映机体的免疫状况,并可判断病情、指导临床治疗;黄芪注射液能有效改善围术期结直肠癌患者的免疫功能状态。     

肝切除在肝门胆管癌根治术中应用

目的 总结肝切除在肝门部胆管癌根治术中应用经验.方法 回顾分析1993年1月至2007年12月手术切除的肝门部胆管癌病人临床资料及随访结果.结果 全组共有69例肝门胆管癌,切除率66.4%(69/104).其中局部切除31例;合并肝叶部分切除38例;合并胰头十二指肠切除3例;合并门静脉壁部分切除2例.根治手术为44例.手术根治切除率由28.2%(2000年以前)提高到50.8%(2000年后),肝功能衰竭、感染等严重并发症以及围术期死亡率均控制较好.总体1,2,3年生存率为73.9%,38.4%和14.9%,根治手术1,2,3年生存率分别为87.1%,58.2%和23.6%,非根治切除1,2,3年生存率分别为44.0%,21.6%和11.4%.结论 根治性切除的生存率比非根治切除显著提高,联合肝部分切除能明显提高根治性手术的切除率,可考虑为首要的治疗选择.     

芹黄素对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-435S侵袭和增殖能力的影响

透明质酸酶（Hyalase）是一种基质降解酶，它参与了肿瘤的侵袭转移过程。有研究表明，芹黄素可以抑制Hyalase的活性。我们通过建立乳腺癌细胞体外侵袭模型。观察芹黄索对两种乳腺癌细胞株侵袭和增殖能力的影响。     

血流阻断的缺血预处理技术在肝癌切除术中的应用

目的 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)在血流阻断的伴有肝硬化的肝癌切除中的保护作用机制及临床应用价值。方法 将本院手术切除的34例原发性肝癌患者随机分为2组,IP组18例,肝门阻断切肝前先给予缺血5 min、灌注5 min的缺血预处理;对照组16例,单纯肝门阻断切肝,2组手术由同一组医师完成。比较2组患者手术前后肝功能的变化和肝灌注1 h时肝组织Fas-mRNA表达、Caspase-3活性变化和细胞凋亡的情况。结果 术后1、3、7 d,IP组的血清天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶水平明显低于对照组(t=6.985, P<0.01);术后3、7 d,IP组的总胆红素明显低于对照组(t=3.447, P<0.05);术后1 d,IP组的白蛋白高于对照组(t=3.360, P<0.05)。术后1 h,IP组肝组织Fas-mRNA表达、Caspase-3活性和细胞凋亡均明显低于对照组(t=3.771, P<0.05)。结论 IP对肝癌患者入肝血流阻断肝切除术后的肝功能有良好的保护作用,其保护机制是通过下调Fas-mRNA表达和抑制Caspase-3的活性,从而抑制肝细胞凋亡,该技术简便易行值得临床推广应用。     

腹腔镜下行急性胆囊炎切除56例临床分析

目的总结腹腔镜下行急性胆囊炎切除术的临床经验。方法对本院2003年7月—2005年6月的56例急性胆囊炎病人施行腹腔镜胆囊切除术(LC)的临床资料进行回顾分析。结果51例成功完成LC,中转开腹手术5例,其中因Calot三角解剖不清,周围致密粘连2例,结石嵌顿于胆囊管1例,胆囊动脉出血2例。术后无严重并发症发生。结论只要能把握住手术时机并注重手术技巧,急性胆囊炎患者行腹腔镜下胆囊切除术是安全可行的。     

大肝癌外科治疗时肝血流阻断的合理应用

目的 探讨较大肝癌病人外科治疗时肝血流阻断方法的合理应用及累及下腔静脉肝癌切除的可行性。方法 观察分析我科近3年47例大肝癌病人行肝切除时入肝血流阻断的不同方式对手术能否切除的影响及病人术后恢复的情况。结果 47例病人中行常规肝门阻断27例，选择性半肝血流阻断16例，综合性肝门阻断4例，全部病人手术治疗都成功切除肿瘤，手术顺利，术后无严重并发症，术后恢复良好。结论 对大肝癌病人，术前根据影像学检查资料及肝功能等级，术中熟练的切肝技术等综合因素，合理选用一种肝血流阻断法是保证手术成功，术后病人顺利恢复，提高中晚期肝癌人群疗效的关键。     

鼠肝缺血再灌注Fas-mRNA、Caspase-3变化及缺血预处理作用机制

目的探讨Fas介导细胞凋亡上游Fas mRNA表达和下游Caspase3活性在鼠肝缺血再灌注(IschemicReperfusion,IR)损伤中的变化及缺血预处理(IschemiaPreconditioning,IP)的保护作用机制。方法45只大鼠随机分为IR组、IP组及假手术组(S)组。检测再灌注术后3h血清AST,ALT水平、肝组织Fas mRNA表达、Caspase3活性、肝细胞凋亡指数(ApoptosisIndex,AI)和电镜下超微结构改变。结果(1)血清AST,ALT改变:IP组和IR组较S组显著升高(P<001),其中IR组升高最明显,与IP组比较差异有显著性(P<0.01)。(2)肝组织Fas mRNA表达、Caspase3活性,IR组和IP组较S组明显升高(P<0.01),IR组最明显,与IP组比较差异显著(P<0.01),而3组IR前各指标比较均差异无显著性(P>0.05)。(3)肝细胞AI与Fas mRNA表达、Caspase3活性均呈正相关,S组未见明显凋亡细胞,IR组和IP组AI差异有显著性(P<0.01)。(4)电镜IR组超微结构破坏明显,IP组相对较轻,S组基本正常。结论IR损伤可增强Fas mRNA表达、激活Caspase3活性,共同促进肝细胞凋亡,从而加重肝脏损害,IP可明显减轻肝脏IR损伤,机制之一是下调Fas介导细胞凋亡上游Fas mRNA表达和下游Caspase3活性来抑制肝细胞凋亡。