胆囊收缩素对免疫功能的调节及信号转导机制

神经内分泌系统与免疫系统通过神经肽发生相互作用 (cross talk)。CCK是一种脑肠肽 ,在消化和神经系统中具有多种生理功能。它通过影响淋巴细胞DNA合成、影响免疫细胞的粘附和趋化能力、抑制巨噬细胞的吞噬功能及影响免疫细胞的分泌功能等机制对免疫功能进行调节。其信号转导机制包括IP3 /Ca2 + 途径、cAMP依赖的蛋白激酶途径、MAPK信号转导途径     

免疫球蛋白对脓毒症治疗效果的研究进展

本文介绍脓毒症与免疫机制的相关研究,主要从严重脓毒症和脓毒性休克的病生理机制及其自身免疫状态角度探讨补充免疫球蛋白可能的效应机制,分析通过免疫机制的干预影响难治性脓毒症预后的可能性及其机制,为预防及治疗重症脓毒症提供新的方法.     

大鼠心脏移植后外周血T淋巴细胞rDNA转录活性变化及其意义

目的：探讨外周血T淋巴细胞rDNA转录活性在免疫移植排斥反应中的意义。方法：建立大鼠心脏移植模型，采集移植心脏标本行组织病理学检查。应用银染技术对外周血T淋巴细胞rDNA转录活性进行观察。结果：同种移植组T淋巴细胞明显增多，其rDNA转录活性显著高于同系移植组（P＜0．001），经免疫抑制剂治疗后显著下降（P＜0．001），同病理分级和生存率统计结果相符。结论：术后观察外周血T淋巴细胞rDNA转录活性可能对诊断急性排斥反应及判断其严重程度有帮助。     

CCK-8对内毒素休克大鼠肺泡巨噬细胞吞噬及p38MAPK表达的影响

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素休克(ES)大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量变化以及大鼠肺泡巨噬细胞p38MAPK表达的改变.方法使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8mg/kgiv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40μg/kgiv)、单独注入CCK-8(40μg/kgiv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,于LPS注入2h进行支气管肺泡灌洗,获BALF,从中分离肺泡巨噬细胞,检测吞噬白色念珠菌能力的改变,以吞噬率和吞噬指数表示;分离正常大鼠肺泡巨噬细胞,体外刺激30min后,免疫组化观察p38MAPK表达的变化.结果[HTSS〗CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.LPS注入2h肺泡巨噬细胞吞噬能力显著增强,吞噬指数由对照组的2.43±0.41增加到3.80±0.60(P＜0.05),CCK-8抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞吞噬能力增强,但与对照组相比,CCK-8可增强吞噬能力.LPS组BALF中MDA含量显著增加(P＜0.05),CCK-8±LPS组MDA含量明显低于LPS组.免疫组化显示LPS可激活p38MAPK,CCK-8可增强p38MAPK的表达.讨论和结论LPS致BALF中MDA含量增高,提示LPS刺激下肺泡巨噬细胞激活,吞噬功能增强,引起一系列过强的炎症反应.CCK-8可明显减少BALF中MDA含量,抑制LPS引起的巨噬细胞吞噬功能的增强,但本身可增强巨噬细胞吞噬功能,其机制可能与p38MAPK途径有关.p38MAPK为多种信号传导途径的交汇点.CCK-8可能通过激活p38MAPK途径调节ES大鼠的免疫功能,二者可能存在微妙的平衡.     

韦格纳肉芽肿一例分析

1病例简介患者,女,57岁,1个月前无明显诱因出现咽部不适,发热,体温最高达39.5℃,同时伴有咳嗽、咳痰,咳嗽较剧烈,咳少量白色黏痰,尤以夜间和晨起时明显,当地曾给予“阿奇霉素”,效果差。我院门诊给予抗菌药物及对症治疗,咳嗽、咳痰减轻,但仍发热,近15d夜间睡眠不能平卧,双下肢水肿,稍活动即气喘加重,为求进一步诊治于2007-05-09收入我院。查体:T37.0℃,P75次/min,R19次/min,BP120/70mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)。双肺呼吸音较粗,未闻及干湿性罗音,双下肢指凹性水肿。实验室检查:2007-04-24血常规示:白细胞7.4×109/L,血红蛋白95g/L,血小板51…     

CCK-8对LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞p38 MAPK、STAT3表达及TNF-α活性的影响

目的本实验在细胞水平,观察了八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体非特异性抑制剂丙谷胺(proglumide,Pro)对LPS引起的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)分泌TNF-α的影响,并进一步观察了p38MAPK和STAT3的表达。方法分离正常大鼠肺泡巨噬细胞,调节细胞浓度为1×106/ml,分组如下:①对照组;②LPS组:LPS终浓度5μg/ml;③CCK-8+LPS组:CCK-8终浓度10-10mol/L、10-8mol/L或10-6mol/L,LPS剂量同前;④CCK-8组:10-10、10-8和10-6mol/L;⑤Pro+LPS+CCK-8组:2μg/ml丙谷胺,10min后加入5μg/mlLPS及10-8mol/LCCK-8。收集刺激4h的细胞培养上清,应用L929细胞株进行TNF-α活性的生物学检测。刺激30min后,采用免疫细胞化学法观察p38MAPK和STAT3表达的变化。结果与对照组(6.76±1.39)pg/ml相比,LPS组TNF-α活性显著增加(1091.14±67.35)pg/ml(P<0.01)。10-10mol/L、10-8mol/L和10-6mol/L的CCK-8均显著抑制LPS诱导的AM释放TNF-α,且呈剂量依赖性,依次为(970.67±111.53)pg/ml、(583.48±62.03)pg/ml和(484.24±72.01)pg/ml(P均<0.01)。CCK-8本身不影响TNF-α产生。CCK受体非特异性拮抗剂丙谷胺可逆转CCK-8的抑制作用。免疫细胞化学结果显示CCK-8可增强LPS引起的AM中磷酸化的p38MAPK和STAT3的表达。结论p38MAPK为多种信号转导途径的交汇点。CCK-8可能通过激活p38MAPK途径及激活STAT3来调节AM的功能。     

二尖瓣腱索断裂1例报道并文献复习

患者,男,46岁。主因发热,伴胸闷、气短、咳血痰、不能平卧4天入院。患者于入院前5天晚感全身不适,未引起注意。次日晨起锻炼过程中感胸闷、乏力,被迫终止锻炼。当晚发热,体温最高39.5℃,呈弛张热,伴寒战,咳嗽、咳少量白痰。其后胸闷、气短,逐渐加重,不能平卧,痰液逐渐变成橘红色血性。于当地医院拍胸片示“右侧肺炎,血常规白细胞(WBC)11×109/L”,按“肺炎”给予“氨苄西林”抗感染治疗。住院4天,气短症状逐渐加重,始终不能平卧,复查胸片示“双肺大片渗出性病变”,以“重症肺炎,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)”转入我院。患者既往体健,并坚…     

丝裂素活化蛋白激酶在胆囊收缩素对脂多糖刺激小鼠脾细胞增殖中的作用

脂多糖激活免疫细胞的过程有多种信号途径参与 ,如受体 酪氨酸蛋白激酶途径、丝裂素活化蛋白激酶 (ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ ,ＭＡＰＫ)途径等。ＭＡＰＫ家族 3个亚型ＥＲＫ、ＪＮＫ、ｐ38各自有不同的生理作用。胆囊收缩素有抗内毒素休克的作用 ,可能参与休克过程中的免疫调节反应 ,其对淋巴细胞的免疫调节效应可能通过受体诱导激活ＭＡＰＫ ,参与淋巴细胞活化的信号传导机制。本实验观察了 8肽胆囊收缩素对脂多糖刺激后的脾细胞增殖功能的影响 ,以及胆囊收缩素受体和ＭＡＰＫ途径在其中的作用。1　材…     

八肽胆囊收缩素减轻内毒素休克大鼠肺脏和脾脏损伤及其受体机制

八肽胆囊收缩素减轻内毒素休克大鼠肺脏和脾脏损伤及其受体机制