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1.
目的 :观察止嗽散加减治疗以喉痒咳嗽为主症的上呼吸道炎症的临床疗效。方法 :将 1 6 0例符合纳入标准的患者随机分为治疗组和对照组。治疗组以止嗽散加减煎服 ,对照组以速效伤风胶囊、氨苄西林胶囊、复方甘草片口服。 3天为 1疗程 ,2个疗程统计资料。结果 :两组的治愈率、有效率分别为 75 %、95 %和 5 4 %、87% ,两组疗效比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :止嗽散加减治疗以喉痒咳嗽为主症的上呼吸道炎证有显著疗效 相似文献
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丙型肝炎治疗的临床疗效。方法慢性丙型肝炎40例,根据血清基因型检测结果分1b型(24例)和2a型(16例)两组(两组性别、年龄、体质量指数(BMI)指数差异无统计学意义(P〉0.05)),均应用普通干扰素α-1b 500万U,第1个月1次/d皮下注射,后隔日1次皮下注射,全程联合利巴韦林依体重不同给药800~1000 mg/d。观察12、24周疗效。结果基因1 b型组12周时ALT14例恢复正常。HCV-RNA8例阴转(〈103 IU/ml),3例下降≥2 log;治疗24周时谷丙转氨酶(ALT)20例正常, HCV-RNA10例阴转,5例下降≥2 log。基因2a型组治疗12周时ALT14例恢复正常。HCV-RNA11例阴转,4例下降≥2 log,治疗24周时ALT16例正常, HCV-RNA13例阴转,2例下降≥2 log。结论慢性丙型肝炎对普通干扰素α-1b联合利巴韦林抗病毒治疗12、24周时其HCV-RNA 阴转率基因2a型均显著高于基因1b型(P〈0.05)。 相似文献
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锌对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨锌预处理对脊髓缺血再灌注损伤的预防作用,为锌预防脊髓缺血再灌注损伤提供实验依据。方法:40只大鼠随机分为高锌组、低锌组、假手术组和模型组。锌处理组(高锌组,低锌组)每天腹腔注射硫酸锌(20和10 mg·kg-1)1次,模型组和假手术组每天注射等量生理盐水1次,连续5 d。于第6天制备脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血45 min再灌注24 h后进行神经功能评分以及HE和Fast blue 染色进行病理组织学观察。结果:模型组大鼠出现不同程度的下肢瘫痪。锌预处理组大鼠与模型组比较,后肢神经功能明显改善,神经功能评分比较显著增高(P<0.01)。病理组织学观察发现,模型组大鼠神经细胞固缩深染、形态异常,血管充血,并出现白质内髓鞘松散、脱失等病理改变;锌处理组大鼠病理组织学改变明显改善,细胞形态基本正常且高锌组优于低锌组。结论:一定剂量范围内的锌对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
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目的:探讨氯甲基苯甲酰胺(CM-Dil)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)的体外标记及其在烧伤大鼠模型肠组织内的示踪能力。方法:采用贴壁培养法分离、纯化、扩增BMSCs。碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)和维甲酸(RA)诱导BMSCs向神经元样细胞分化,免疫细胞化学法检测神经元表面标志神经细胞特异性标志微管相关蛋白-2(MAP-2)和神经元特异核蛋白(NeuN)的表达。4、6和8 mg•L-1 CM-Dil标记BMSCs,CCK-8法检测不同浓度CM-Dil对细胞的毒性作用,流式细胞仪检测其标记率。选用成年雄性Wistar大鼠,制备烧伤大鼠模型,经球后静脉注射1×107个CM-Dil标记的BMSCs。大鼠烧伤2周及6个月后取肠组织,制备冰冻切片,用激光共聚焦显微镜观察BMSCs在大鼠肠组织内的定植情况。结果:免疫细胞化学结果表明,BMSCs 诱导分化的神经元样细胞表达NeuN和MAP-2。CCK-8法结果表明,8 mg•L -1 CM-Dil组细胞毒性显著高于对照组(P<0.05),4和6 mg•L-1 CM-Dil与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4 mg•L-1 CM-Dil标记BMSCs对细胞无毒性,标记率达93.9%,细胞形态无改变。冰冻切片激光共聚焦显微镜观察,CM-Dil标记的BMSCs在大鼠烧伤后2周及6个月的肠组织内定植。结论:CM-Dil可以体外标记BMSCs,可以用于BMSCs在烧伤大鼠模型肠组织组织内的示踪研究。 相似文献
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目的探讨黄芪联合腹水超滤浓缩回输腹腔治疗肝硬化难治性腹水的疗效。方法选择肝硬化难治性腹水患者92例,随机分为2组:对照组40例仅行腹水超滤浓缩回输腹腔,治疗组52例在对照组基础上加用黄芪注射液治疗。结果治疗组在人均白蛋白用量、人均回输次数、腹水消退时间、1个月腹水消退有效率、3个月末腹水复发率等方面均优于对照组。结论黄芪联合腹水超滤浓缩回输腹腔进一步提高了腹水超滤浓缩回输腹腔治疗肝硬化难治性腹水的疗效,减少了白蛋白的用量,减少了回输次数,缩短了腹水消退时间,降低了治疗费用,且近期腹水复发率明显下降。 相似文献
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目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对严重烧伤大鼠肝损伤的修复作用,初步阐明其作用机制。方法:体外分离、培养、扩增、鉴定并标记大鼠BMSCs。将30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组和细胞治疗组,每组10只。制备大鼠烧伤模型,将氯甲基苯甲酰胺(CM-Dil)标记的BMSCs经球后静脉移植到细胞治疗组大鼠体内,模型组大鼠注射生理盐水。观察各组大鼠的一般状况。细胞移植后2周取大鼠肝组织,进行病理组织学观察和评分;TUNEL法检测肝细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜观察BMSCs在大鼠肝组织中的定植情况。结果:细胞移植后2周,模型组大鼠精神明显萎靡、少动;细胞治疗组大鼠精神状态较好,大鼠体质量显著高于模型组(P<0.05)。病理组织学观察,模型组大鼠肝小叶结构消失,肝索排列紊乱,部分肝窦扩张充血,散在淋巴细胞浸润,偶见小灶性聚集,肝细胞浊肿,有些细胞胞浆疏松,脂肪变性;细胞治疗组大鼠肝组织的病理学改变较轻,明显好于模型组;细胞治疗组大鼠病理组织学评分明显低于模型组(P<0.05)。TUNEL法检测,模型组大鼠肝组织出现较多凋亡肝细胞,细胞治疗组大鼠肝细胞凋亡率明显低于模型组(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察,细胞治疗组大鼠肝组织中有CM-Dil标记的BMSCs。结论:BMSCs移植后能够向受损肝组织定植,对烧伤引起的肝损伤有明显的修复作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。 相似文献
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拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者HBV多聚酶区基因突变分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨拉米夫定(LAM)耐药慢性乙型肝炎(CHB)患者多聚酶区序列突变特点.方法 收集63例接受拉米夫定治疗且耐药的CHB患者的临床资料,采用PCR产物直接测序法检测HBVP基因多聚酶区序列耐药变异.结果 63例诊断为耐药的患者中,51例患者检测到LAM相关的HBV多聚酶区基因突变,其中rtM204V/I变异46例(73.0%),rtL180M变异25例(39.7%),rtV173L/M变异5例(7.9%),rtQ214E变异1例(1.6%),rtS213T变异2例(2.%)12,rtV207L/M/I变异2例(3.2%),rtA181T变异3例(4.8%),rtT184I/S/M变异1例(1.6%).结论 对拉米夫定治疗患者的耐药检测除HBV多聚酶区常见的rtLl80M和rtM204V/I位点变异外,还应考虑其他位点的耐药变异. 相似文献
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目的探讨拉米夫定(LAM)耐药慢性乙型肝炎(CHB)患者多聚酶区序列突变特点。方法收集63例接受拉米夫定治疗且耐药的CHB患者的临床资料,采用PCR产物直接测序法检测HBVP基因多聚酶区序列耐药变异。结果 63例诊断为耐药的患者中,51例患者检测到LAM相关的HBV多聚酶区基因突变,其中rtM204V/I变异46例(73.0%),rtL180M变异25例(39.7%),rtV173L/M变异5例(7.9%),rtQ214E变异1例(1.6%),rtS213T变异2例(2.%)12,rtV207L/M/I变异2例(3.2%),rtA181T变异3例(4.8%),rtT184I/S/M变异1例(1.6%)。结论对拉米夫定治疗患者的耐药检测除HBV多聚酶区常见的rtLl80M和rtM204V/I位点变异外,还应考虑其他位点的耐药变异。 相似文献
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目的:探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖与成骨细胞分化潜能的影响,阐明CdTe QDs的体外毒性,并为CdTe QDs 作为BMSCs体外活细胞标记应用提供实验依据。 方法:荧光光谱法检测CdTe QDs 在DMEM/F-12培养液中的分散情况。大鼠原代培养BMSCs,经不同浓度CdTe QDs(0、0.195 3、0.390 6、0.781 3、1.562 5、3.125 0、6.250 0、12.500 0、25.000 0和50.000 0 nmol·L-1)作用24 h后,MTT法检测CdTe QDs
对BMSCs增殖的影响。体外地塞米松、甘油磷酸钠和维生素C诱导BMSCs向成骨细胞分化茜素红染色显示钙结节。计算半数增殖抑制浓度(IP50)和成骨半数分化抑制浓度(ID50)。结果:荧光光谱法检测,CdTe QDs 在DMEM/F-12培养液中分散良好,未发生聚合。随着BMSCs暴露于CdTe QDs的时间延长,其细胞的生长逐渐减慢,暴露24、48和72 h的回归系数分别为-23.96,-29.61和-24.30(P<0.05), IP50分别为7.25、1.63和0.67 nmol?L-1。随着CdTe QDs浓度的增加,BMSCs分化成的成骨细胞逐渐减少,暴露48 h的成骨分化回归系数为-56.15(P<0.05), ID50为0.0412 nmol·L-1,增殖分化抑制比(IP50/ ID50)= 39.56。结论:在一定浓度范围内(0.195 3、0.390 6、0.781 3、1.562 5、3.125 0、6.250 0、12.500 0、25.000 0和50.000 0 nmol?L-1),CdTe QDs抑制BMSCs的增殖;在一定浓度范围内(0.012 2、0.024 4、0.048 8、0.097 6和0.195 3 nmol·L-1,CdTe QDs抑制BMSCs向成骨细胞的分化。在使用CdTe QDs作为活细胞标记物时,需要考虑其对细胞增殖及分化的影响。 相似文献