非洛地平治疗高血压的疗效及对左室肥厚的逆转作用

长期持续的高血压可导致左心室肥厚(LVH),从而引起各种心血管并发症。为此,我们对68例高血压伴 LVH的患者进行6个月持续或间断服用非洛地平的疗效对比观察,旨在探讨非洛地平对高血压降压疗效及对 LVH 的逆转作用。     

Rho GTP酶及其在心血管疾病中的作用

Rho GTP酶在肌动蛋白细胞骨架的组装、细胞粘附、细胞运动、胞质分裂和基因表达等方面与临床上多种心血管疾病的发生有关.动物实验和临床研究均证实Rho激酶抑制剂对多种心血管疾病有较好的疗效.因此,对Rho GTP酶的研究可能为当前心血管病药物治疗提供一个新的思路.     

低浓度脂多糖加速大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜的形成

目的：探讨低浓度脂多糖（LPS）刺激机体免疫系统对血管损伤后加速血管新生内膜增生的影响。方法：选用健康Wistar大鼠，静脉注入LPS后，行颈动脉球囊损伤术，建立血管内膜损伤模型。采用免疫荧光或组织化学染色观察内膜增生变化。Western blot 分析损伤组织特异性平滑肌细胞标志物和细胞凋亡表达。用ELISA测定血清白介素-1β(IL-1β)含量和流式细胞术分析CD14阳性细胞表达水平。结果：每只鼠注入LPS(50 ng)后循环血中单核细胞和IL-1β水平显著升高。血管损伤7 d后中膜平滑肌细胞增殖, 转化为合成表型，新生内膜逐渐形成，随时间延长，内膜增生加速，内膜厚度由(151.2±14.5)μm2增至(173.9±15.3)μm2。免疫荧光染色观察到增殖细胞核抗原及核因子-κB分别定位于新生内膜和外膜。Western blot分析显示新生内膜形成早期LPS组平滑肌特异性标志蛋白α-肌动蛋白多于对照组，caspase-3表达持续上调，细胞凋亡多于对照组。结论：炎症介质LPS刺激全身免疫系统导致血管损伤后新生内膜暂时性增生，表明炎症介质可以加剧血管损伤后再狭窄的形成。     

21例胸膜间皮瘤误诊原因探讨

目的：探讨21例胸膜间皮瘤的误诊原因。提高对本病的认识，减少误诊，方法：临床资料回顾性分析。结果：18例弥漫，大片及限局病变伴胸液者误诊结核性胸膜炎及胸膜炎；3例块状病变者误诊肺癌，4例经术后病理确诊；2例胸膜活检确诊；15例胸液内检出恶性细胞，结合X线确诊。结论：胸膜活检，胸液内检出恶性细胞，结论X线以胸膜为主的病变，排除身体其他部位原发瘤灶，对本病的诊断是准确的。     

aVR导联ST段抬高急性冠脉综合征患者冠脉造影结果及预后分析

目的 研究aWR导联ST段抬高的急性冠脉综合征患者冠脉造影结果并对其预后进行分析。方法 回顾分析2003～2007年间57例aWR导联ST段抬高急性冠脉综合征患者，参考冠脉造影资料，分析患者冠脉病变部位及预后。结果 57例患者中单支病变19例，其中左主干病变患者6例，前降支近段病变10例，右冠近段病变2例，回旋支近段病变1例；多支病变38例，其中左主干加前降支近段病变9例，前降支加回旋支病变8例，三支病变16例，左主干加三支病变5例。预后分析，57例患者死亡6例，其中3例死于冠脉造影术后12小时以内，急诊CABG5例，择期CABG15例，行介入治疗28例，3例放弃治疗自动出院.结论 aWR导联ST段抬高的急性冠脉综合征患者血管病变往往较重。预后较差，aVR导联sT段抬高对预测罪犯血管、判断病情预后有较好的参考价值。     

Rho GTP酶及其在心血管疾病中的作用

Rho GTP酶在肌动蛋白细胞骨架的组装、细胞粘附、细胞运动、胞质分裂和基因表达等方面与临床上多种心血管疾病的发生有关。动物实验和临床研究均证实Rho激酶抑制剂对多种心血管疾病有较好的疗效。因此，对Rho GTP酶的研究可能为当前心血管病药物治疗提供一个新的思路。     

人融合蛋白基因GST-hPBD的构建、表达与纯化

为构建和纯化融合蛋白基因GST-hPBD，采用RT-PCR方法克隆与活化Racl相结合的hPBD基因片段，构建pGEX-2T／hPBD原核表达载体，于大肠杆菌中诱导表达并纯化GST-hPBD融合蛋白。结果表明，经基因测序证实融合蛋白原核表达载体pGEX-2T／hPBD构建正确，在大肠杆菌中GST-hPBD融合蛋白表达纯度大于70％，其分子量为36 kD；Pull down分析检测到血管内皮ECV304细胞表达活化Racl蛋白。本研究结果为检测血管内皮细胞活化Racl表达奠定了实验基础。     

血管球囊损伤后内膜增生及血管重塑对再狭窄的影响

目的:探讨在血管再狭窄形成过程中内膜增生及血管重塑的作用.方法:采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,经形态学观察及计算机图像分析,观测术后不同时间点血管壁各成分的变化. 结果:血管损伤后3 d血管内腔面可见增殖的血管平滑肌细胞,损伤后7 d新生内膜形成并继续增厚,损伤后28 d新生内膜厚度及面积达最大,损伤后35 d较损伤后28 d缩小(P<0.01). 损伤后各时间点中膜厚度无明显变化,但损伤后35 d的中膜面积较损伤后28 d及对照未损伤侧缩小(P<0.05). 管腔面积于损伤后前3 d略增大,损伤后7 d出现管腔面积减少,至损伤后28~35 d管腔面积明显小于对照未损伤侧(P<0.01). 外弹力膜内横截面积在损伤后3~7 d略增大,损伤后14 d最大,损伤后35 d较损伤后28 d及对照未损伤侧明显缩小(P<0.01). 结论:内膜增生与血管重塑是再狭窄形成的主要病理机制,血管再狭窄的形成是内膜增生与血管重塑的平衡所决定的,两者共同导致管腔狭窄.     

坎地沙坦预防家兔动脉粥样硬化斑块破裂的研究

目的 检测坎地沙坦是否具有稳定动脉粥样硬化斑块、预防斑块破裂的作用,并探讨其机制.方法 34只新西兰雄性大白兔,随机分为正常组、模型组、坎地沙坦干预组.正常组普通饲料喂养,后两组高胆固醇(1%胆同醇)喂养,一周后行腹主动脉内膜剥脱术,坎地沙坦组于腹主动脉内膜剥脱术前2 d给予坎地沙坦(0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预.12周末对模型组和干预组行药物诱发不稳定粥样斑块破裂,取腹主动脉行病理形态学观察和基质金属蛋白酶9(MMP-9)、巨噬细胞、胶原的免疫组织化学分析,Western blot法测定主动脉斑块内MMP-9蛋白表达.结果 模型组9个主动脉血管标本中有7个标本共12处发生斑块破裂及血栓形成,干预组10个标本中有2个标本3处发生斑块破裂,两组斑块破裂数量差异有统计学意义(P<0.05),正常组中未见斑块破裂及血栓形成;干预组斑块内MMP-9面积比较模型组显著降低(12.35%±4.28%比32.58%±9.16%,P<0.05);干预组斑块内巨噬细胞面积比较模型组显著降低(13.87%±4.91%比23.8%±7.45%,P<0.05);干预组斑块内胶原面积比较模型组显著增加(30.27%±11.36%比4.18%±1.28%,P<0.01);干预组斑块中MMP-9蛋白表达水平较模型组明显降低(P<0.01).结论 坎地沙坦具有稳定斑块、预防斑块破裂的作用,其机制可能是坎地沙坦降低粥样斑块内MMP-9的表达、减少斑块内巨噬细胞聚集和增加斑块内胶原含量.