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1.
2.
目的 研究以“益精方”为代表的中药对小鼠精子尾部特异性钙通道蛋白(cation channel 1 of sperm,CatSper1)及其胞内Ca2+浓度的影响.方法 将60只成年雄性昆明小鼠用分层法随机分为大剂量中药治疗组(large dose,LD)、小剂量中药治疗组(small dose,SD)、模型组(model group,MG)和对照组(control group,CG),按60 mg/kg体质量给MG、SD、LD组小鼠腹腔注射环磷酰胺,给CG组小鼠腹腔注射生理盐水,1次/d,连续5d,第6天开始按体质量分别给SD和LD组小鼠灌服“益精方”,剂量分别为人类常规用量(以60 kg为标准)的1倍和5倍,MG组小鼠给予等体积的生理盐水灌胃,1次饵,连续34 d,CG组小鼠常规饲养,然后对小鼠进行精液常规分析,并用RT-PCR法检测小鼠精子CatSper1的表达,流式细胞术检测精子胞内Ca2+浓度.结果 经“益精方”治疗后,LD组精子密度、前向运动精子百分率、精子活动率明显增加,与MG组比较有统计学意义(P<0.05);MG组小鼠精子密度,前向运动精子百分率,精子活动率显著低于CG组(P<0.05);MG组小鼠精子CatSper1的表达量虽然下降,但与CG组比较没有明显区别,治疗后LD组显著高于MG组(P<0.05),而与CG组比较没有明显区别;MG组小鼠精子胞内Ca2+浓度明显减少,与CG组小鼠比较有统计学意义(P<0.05),而治疗后LD组小鼠胞内Ca2+浓度显著改善,与MG组小鼠比较有统计学意义(P<0.05).结论 环磷酰胺腹腔注射可降低小鼠前向运动精子百分率、精子总活动率和精子密度,降低CatSper1表达量,大剂量“益精方”通过增加精子尾部CatSper1的表达,提高精子胞内Ca2+浓度,进而增加精子前向运动率和活动率,并可以增加小鼠精子密度,从而达到治疗少弱精子症的目的. 相似文献
3.
目的报道国内首例染色体1p36.11微重复病例,并复习相关文献及对临床特征进行探讨。方法总结分析中山大学孙逸仙纪念医院2013年8月收治的1例染色体1p36.11微重复患儿的临床表现和微阵列比较基因组杂交(array-CGH)结果,综合文献复习,分析患儿的临床特征。结果男性患儿,3岁11个月,以运动发育迟缓、精神发育迟滞、特殊面容、六指(趾)畸形、室间隔缺损、双侧隐睾、刻板动作、喂养困难等为主要临床表现,array-CGH证实染色体1p36.11重复。结论 1p36.11微重复是一种罕见的染色体病,主要表现为精神运动发育迟缓、特殊面容、六指(趾)畸形等,临床表现无明显特异性,通过array-CGH技术可发现更准确的遗传病因,提高不明原因精神运动发育迟缓的分子诊断水平。 相似文献
4.
目的 探讨脐血甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody, TPOAb)检测的临床意义。方法 通过留取脐静脉血检测甲状腺功能, 分析脐血TPOAb与孕母甲状腺功能、新生儿甲状腺功能及短期生长发育之间的关系。结果 1)新生儿脐血TPOAb阳性与母亲的甲状腺功能异常、母亲血清TSH及TPOAb异常有关(χ2值分别为48.55, 13.716, 251.1, P均<0.001)。2)脐血TPOAb阳性的新生儿, 其脐血FT4水平较脐血TPOAb阴性者低, P<0.05。3)脐血TPOAb阳性对新生儿的出生体重(OR值=3.239, 95%CI:1.072~9.781, P<0.05)、出生身长(OR值=9.483, 95%CI:3.228~27.35, P<0.05)和出生头围(OR值=3.669, 95%CI:2.34~5.75, P<0.05)均有影响。4)脐血TPOAb阳性对患儿5月龄时的体重(OR值=3.827, 95%CI:1.396~10.492, P<0.05)和个人-社交能有影响(OR值=2.8, 95%CI:1.178~6.654, P<0.05)。结论 脐血TPOAb阳性与母亲孕期异常的甲状腺功能有关, 并对子代的体格和智能发育产生影响, 应对妊娠期甲状腺功能异常孕母的子代进行脐血TPOAb检测。 相似文献
5.
目的 应用高分辨微阵列比较基因组杂交技术(array-comparative genomic hybridization, aCGH)对55例不明原因的智力低下或发育迟缓(mental retardation or developmental delay, MR/DD)患儿进行拷贝数变异(copy number variations, CNVs)检测, 寻求与遗传学相关的致病因素, 探讨aCGH对不明原因MR/DD患儿可能的分子病因诊断的作用。方法 收集2013年6月-2013 年12月到本院儿科初步诊断为MR/DD的患儿55例, 应用25~50 K CytoScan HD芯片检测全基因组CNVs, 联合生物信息学分析手段分析致病性CNVs。结果 在55例不明原因MR/DD患者中共检测到21例存在罕见CNVs。通过比对数据库, 21处CNVs确认为致病性CNVs。19例患者携带与MR/DD相关的CNVs。2例为已知综合征患者, 其中1例为Turner综合征, 1例为1p36缺失综合征。结论 基因组CNVs相关的微缺失或微重复是不明原因MR/DD的病因之一, 这些片段均无法被常规染色体G带检查所识别。aCGH可以提高对不明原因MR/DD患儿的分子病因诊断水平, 对深入研究MR/DD病因机制有重要意义, 为患儿预后和家庭再发风险评估提供指导。 相似文献
6.
目的 探讨螺旋上升式教学模式在儿科住院医师规范化培训中的应用效果.方法 选取2017年9月至2020年6月我院儿科接受规范化培训的住院医师90名,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,各45名.对照组采用传统教学模式,观察组采用螺旋上升式教学模式.比较两组的临床理论、临床技能评分、胜任力及教学满意度.结果 观察组的临... 相似文献
7.
正多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)是一种非常罕见的遗传性进行性肌张力障碍疾病,其临床症状十分复杂,导致临床早期治疗极困难,本文报道2例散发病例并结合文献回顾分析,加深临床医生对该病的发病机制、临床表现及遗传学基础的了解。 相似文献
9.
10.
目的 观察丹参酮ⅡA(TSN ⅡA)能否抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的大鼠心肌纤维化;并初步探讨TSN ⅡA抗纤维化作用是否与TSN ⅡA下调转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路活性相关。方法 SD大鼠皮下植入渗透给药压力泵缓释Ang Ⅱ,建立心脏纤维化模型。术后随机分为对照组、模型组、TSN ⅡA低和高剂量组,每组8只。持续用药6周后,尾量法检测各组尾动脉压、左心室质量(LVW),并计算左心室质量指数(LVMI);Masson染色观察心脏纤维化情况;实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测结缔组织生长因子(CTGF)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA表达水平;Western blot检测CTGF、PAI-1、TGF-β1和胞内信号蛋白Smad2/3的蛋白水平。结果 TSN ⅡA对大鼠血压无明显影响,抑制Ang Ⅱ诱导的胶原沉积,减少LVW和LVMI,下调CTGF、PAI-1、TGF-β1 mRNA和蛋白表达,抑制TGF-β1蛋白表达及Smad2/3磷酸化水平,并呈浓度依赖性。结论 TSN ⅡA可能通过下调TGF-β1/Smad2/3信号通路活性,有效抑制Ang Ⅱ诱导的胶原沉积,CTGF、PAI-1过表达,改善大鼠心肌纤维化,发挥保护心脏的作用。
相似文献