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人白血病HL60细胞的分化状态对细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用细胞培养和流式细胞术等方法,研究人白血病HL60细胞诱导分化后,对三尖杉酯碱(Har)和喜树碱(Cam)诱导细胞凋亡的影响。结果表明,12-豆蔻酰及13-乙酸佛波酯以16nmol·L-1浓度处理HL60细胞24h,细胞向单核/巨噬细胞方向分化,阻断于G1期;分化细胞抗Har和Cam诱导的细胞凋亡,但其c-myc基因的表达无变化。1.4%二甲基亚砜处理HL60细胞48h,细胞向粒细胞方向分化,阻断于G1期;分化细胞抗Cam,而不抗Har诱导的细胞凋亡;分化细胞的c-myc基因表达明显下降。结果提示,人白血病HL60细胞的分化状态,明显影响三尖杉酯碱和喜树碱诱导的细胞凋亡,但可能与c-myc基因的表达变化无关。 相似文献
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粉防己碱和蝙蝠葛碱减低抗三尖杉酯碱的人白血病HL60细胞对阿霉素的抗性(英文) 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:研究粉防己碱(Tet)和蝙蝠葛碱(Dau)能否减低抗三尖杉酯碱(Har)的人早幼粒白血病HL60抗性株对阿霉素(Dox)的抗性。方法:细胞计数法和克隆形成法测定药物毒性,流式细胞光度术分析细胞周期变化,荧光法测定Dox含量。结果:无细胞毒性的Tet和Dau明显地增强Dox对HL60抗性细胞的生长抑制作用,使克隆形成率从Dox单药的60%分别降低到0.2%,9.2%,使阻断在G_2M期的抗性细胞增多,但Tet和Dau不增强Dox对敏感的HL60细胞的毒性。Tet使胞内Dox积聚增加。结论:Tet和Dau减低抗Har的HL60细胞对Dox的抗性,其机制是增加Dox在细胞内积聚。 相似文献
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目的:研究十四酰佛波乙酸酯(TA)预处理后,三尖杉酯碱(Har)和喜树碱(Cam)诱导人白血病HL-60细胞凋亡的变化。方法:染色质凝集观察,流式细胞术,DNA琼脂糖凝胶电泳和点杂交。结果:TA200nmol·L^-1预处理HL-60细胞6h,明显抑制Har0.1mg·L^-1作用3h诱导的细胞凋亡,但只部分抑制Cam0.2mg·L^-作用3h诱导的细胞凋亡。TA预处理HL-60细胞明显降低c-m 相似文献
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粉防己碱和蝙蝠葛碱减低抗三尖杉酯碱的人白血病HL60细胞对阿… 总被引:9,自引:0,他引:9
研究粉防己碱和蝙蝠葛碱能否减抵抗三尖杉酯碱的人早幼粒白血病HL60抗性株对阿霉素的抗性。细胞计数法和克隆形成法测定药物毒性,流式细胞光度术分析细胞周期变化,荧光法测定Dox含量。 相似文献
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探讨心肌梗死后室性早搏与猝死的关系,以求早期防治,笔者对10多年来收治的119例心肌梗死患者进行了定期心电监测,并作了随访,现将结果报道如下: 相似文献
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人白血病HL60细胞的分化状态对细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
用细胞培养和流式细胞术等方法,研究人白血病HL60细胞诱导分化后,对三尖杉酯碱(Har)和喜树碱(Cam)诱导细胞凋亡的影响。结果表明,12豆蔻酰及13乙酸佛波酯以16nmol·L-1浓度处理HL60细胞24h,细胞向单核/巨噬细胞方向分化,阻断于G1期;分化细胞抗Har和Cam诱导的细胞凋亡,但其cmyc基因的表达无变化。14%二甲基亚砜处理HL60细胞48h,细胞向粒细胞方向分化,阻断于G1期;分化细胞抗Cam,而不抗Har诱导的细胞凋亡;分化细胞的cmyc基因表达明显下降。结果提示,人白血病HL60细胞的分化状态,明显影响三尖杉酯碱和喜树碱诱导的细胞凋亡,但可能与cmyc基因的表达变化无关 相似文献
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Inhibition of haringtonine-induced apoptosis by tetradecanoylphorbol acetate in human leukemia HL-60
目的:研究十四酰佛波乙酸酯(TA)预处理后,三尖杉酯碱(Har)和喜树碱(Cam)诱导人白血病HL60细胞凋亡的变化.方法:染色质凝集观察,流式细胞术,DNA琼脂糖凝胶电泳和点杂交.结果:TA200nmol·L-1预处理HL60细胞6h,明显抑制Har01mg·L-1作用3h诱导的细胞凋亡,但只部分抑制Cam02mg·L-1作用3h诱导的细胞凋亡.TA预处理HL60细胞明显降低cmyc基因的表达.结论:TA明显抑制由Har和部分抑制由Cam诱导的HL60细胞凋亡,而且TA预处理的细胞中cmyc基因表达明显下降,这可能导致了对诱导细胞凋亡的抑制. 相似文献
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