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1.
目的研究细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中G0期原始干细胞(CD34+)的杀伤作用.方法5例CML慢性期患者外周血标本在体外诱导培养CIK细胞,流式细胞仪(FCM)检测其表型.G带法检测CIK细胞核型.应用免疫磁珠技术分选CD34+CML白血病细胞,AO染色后利用FCM检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞的杀伤作用.半固体培养法检测CIK细胞对正常骨髓CFU-GM、BFU-E集落的影响.结果CIK细胞在培养第3周时,CD3+细胞数量达(97.29±3.55)%,CD3+CD56+细胞绝对数量增加了356倍,染色体分析证实,CIK细胞为正常核型,流式细胞仪检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞平均杀伤率为66.73%.对照组与加入CIK细胞组的CFU-GM集落数分别为150±16和145±20,差异无统计学意义,P=0.38;两组的BFU-E集落数分别为68±5和65±8,差异无统计学意义,P=0.23.集落类型、大小两组相似,差异无统计学意义,P=0.46.结论CIK细胞可从CML患者外周血中大量扩增,来源于正常淋巴细胞,对G0期CD34+CML白血病细胞有明显抑制作用,对正常造血前体细胞无抑制作用,可作为过继细胞免疫治疗的效应细胞治疗CML.  相似文献   
2.
目的研究细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中G0期原始干细胞(CD34+)的杀伤作用。方法5例CML慢性期患者外周血标本在体外诱导培养CIK细胞,流式细胞仪(FCM)检测其表型。G带法检测CIK细胞核型。应用免疫磁珠技术分选CD34+CML白血病细胞,AO染色后利用FCM检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞的杀伤作用。半固体培养法检测CIK细胞对正常骨髓CFU-GM、BFU-E集落的影响。结果CIK细胞在培养第3周时,CD3+细胞数量达(97.29±3.55)%,CD3+CD56+细胞绝对数量增加了356倍,染色体分析证实,CIK细胞为正常核型,流式细胞仪检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞平均杀伤率为66.73%。对照组与加入CIK细胞组的CFU-GM集落数分别为150±16和145±20,差异无统计学意义,P=0.38;两组的BFU-E集落数分别为68±5和65±8,差异无统计学意义,P=0.23。集落类型、大小两组相似,差异无统计学意义,P=0.46。结论CIK细胞可从CML患者外周血中大量扩增,来源于正常淋巴细胞,对G0期CD34+CML白血病细胞有明显抑制作用,对正常造血前体细胞无抑制作用,可作为过继细胞免疫治疗的效应细胞治疗CML。  相似文献   
3.
目的探讨CD56-多发性骨髓瘤(MM)患者临床特征及预后。方法回顾性分析48例新发MM患者的临床资料、实验室检查资料及治疗方案,比较CD56-MM患者与CD56+MM患者临床特征及预后。结果 48例MM患者中,CD56-MM患者14例(29%),CD56+MM患者34例(71%)。比较CD56-MM与CD56+MM患者在发病年龄、性别、临床分期方面无明显差异;两组患者均以骨痛、骨质疏松、病理性骨折、贫血、感染为最常见首发症状,CD56+MM患者骨痛的发生率明显高于CD56-MM患者(P<0.05),其他临床表现和起病方式上无明显差异;反映疾病进展程度的指标,如血红蛋白、血小板、血清钙、免疫球蛋白水平、血肌酐水平及24h尿蛋白定量两组比较无明显差异(均P>0.05);反映预后相关因素如骨髓浆细胞数量、β2-微球蛋白、C-反应蛋白、血沉水平两组比较亦无明显差异(均P>0.05);CD56-MM患者多发骨质破坏发生率明显低于CD56+MM患者(64.3%vs 91.2%,P<0.05);对两组患者进行生存期分析,CD56-MM和CD56+MM患者中位生存期分别为14.7个月和15个月,两组比较无统计学差异(P=0.348)。结论 CD56-MM患者骨痛和骨质破坏的发生率明显低于CD56+MM患者,其它临床特征及预后指标与CD56+MM患者比较无明显差异。  相似文献   
4.
目的 探讨免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患者外周血B细胞、成熟B细胞、滤泡辅助性T细胞及树突状细胞亚群的变化,及其相互关系及Tfh细胞在ITP发病中的作用.方法 采用流式细胞术检测35例初治ITP患者及30例正常人外周血B细胞及成熟B细胞比例、Tfh细胞数量及树突细胞亚群.结果 ITP患者外周血CD19+B细胞及成熟B细胞比例分别为(13.49±9.05)%和(81.96±11.99)%,均高于对照组[(9.12±4.60)%和(75.42±12.86)%,P<0.05].ITP患者Tfh细胞(CD4+CXCR5+ICOS+PD-1+)比例为(4.27±3.88)%,明显高于对照组(1.02±0.54)%,差异有统计学意义(P<0.01).ITP患者浆细胞树突细胞比例为(2.06±1.65)%,明显低于对照组(5.07±3.48)%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 ITP患者存在Tfh细胞数量异常,可能导致B细胞比例升高,在ITP的发病机制中起重要作用.  相似文献   
5.
目的 初步探讨热变性对外周血细胞在流式细胞术分析结果中的影响,从而提高流式-荧光原位杂交(Flow-FISH)技术的应用.方法 收集5例非骨髓造血干细胞疾病患者肝素抗凝外周血标本,以CD45-Alexa Fluor(R)647标记细胞表面抗原,高温变性后,采用流式细胞术分析热变性前后外周血有核细胞的散射光信号和荧光信号变化.结果 热变性后,外周血粒细胞的侧向散射光明显缩小;单核细胞不易通过散射光被区分和设门.所有细胞CD45表达强度均减弱,以淋巴细胞为著;通过侧向散射光和CD45设门虽能大致区分各群细胞,但不及未热变性细胞清晰.结论 热变性后,外周血细胞在流式细胞术中的散射光信号和荧光信号均发生了变化,按照常规FSC/SSC和CD45/SSC方法设门进行细胞亚群分析的结果不精确,利用系列特异性荧光抗体标记是一种有前景的方法.  相似文献   
6.
目的:探讨流式细胞术(flow cytometry,FCM)对患者脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)细胞免疫表型的检测,在诊断中枢神经系统白血病(central nervous system leukemia,CNS-L)中的价值。方法采用多色流式细胞术 CD45/SSC双参数散点图设门方法,对195例患者CSF细胞免疫表型进行分析,同时行细胞形态学检测,比较两种方法的差异。结果195例患者中有71例为非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)患者,FCM检测有24例发现异常表型细胞,阳性率为33.80%。经形态学分析,15例发现异常细胞,其阳性率为19.72%,差异具有统计学意义(P=0.022)。58例急性淋巴细胞白血病(acute lymphoma leukemia,ALL)患者,FCM检测有13例发现异常表型细胞,阳性率为22.41%。经形态学分析,12例发现异常细胞,其阳性率为18.97%,差异无统计学意义(P=1.000)。66例急性非淋巴细胞白血病(acute nonlymphocytic leukemia,ANLL)患者,经 FCM和形态学检测均有4例患者检测出异常细胞,其阳性率均为5.97%,差异无统计学意义(P=1.000)。结论脑脊液 FCM检测敏感性高,淋巴瘤患者行 FCM分析更有助于中枢神经白血病的诊断,是细胞形态学检测方法的重要补充。  相似文献   
7.
目的研究危重患者的血小板活化标志物P-选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)的变化。方法 68例患者根据全身炎症反应综合征(SIRS)和多脏器功能不全(MODS)诊断标准,将患者分为无SIRS组、SIRS组和MODS组。应用APACHEⅡ评分系统分别评分;应用HEMACELL Plus全自动血细胞分析仪通过阻抗法进行血小板的计数;应用流式细胞仪分别检测3组CD62P、PAC-1。结果无SIRS组、SIRS组、MODS组患者CD62P、PAC-1随病情加重,绝对值逐渐增加3,组比较差异有统计学意义(P均〈0.01)。结论动态监测危重患者CD62 P、PAC-1水平均可反映危重患者的病情变化。  相似文献   
8.
目的:人类白细胞抗原Ⅱ(HLA-Ⅱ)由抗原提呈细胞表达直接参与T细胞活化,调节性T细胞(Treg)在免疫系统中发挥调节免疫反应的重要作用。贫血是血液病学常见的疾病,病因众多。本文探讨不同贫血患者与HLA-Ⅱ分子表达及Treg细胞比例之间的相关性。方法:以自身免疫性溶血性贫血(AIHA)、骨髓衰竭性疾病(BMFS)、B细胞-浆细胞肿瘤侵犯骨髓、继发于感染或肝肾疾病的慢性病贫血患者为研究对象,检测以上疾病患者HLA-Ⅱ分子表达强度、Treg细胞比例及与贫血程度的相关性。结果:所有贫血患者的HLA-Ⅱ类分子表达在淋巴细胞和单核细胞中差异无统计学意义;AIHA患者血红蛋白含量与外周血Treg细胞比例呈负相关;BMFS患者Treg细胞比例与淋巴细胞HLA-Ⅱ表达呈正相关;B细胞-浆细胞肿瘤侵犯骨髓患者血红蛋白含量与淋巴细胞HLA-Ⅱ及HLA-DR表达呈正相关;继发于感染或肝肾疾病的慢性病贫血患者血红蛋白含量与单核细胞HLA-Ⅱ及HLA-DR表达呈负相关,外周血Treg细胞比例与淋巴细胞HLA-Ⅱ及HLA-DR表达呈正相关。结论:AIHA、BMFS、B细胞-浆细胞肿瘤侵犯骨髓、继发于感染或肝肾疾病...  相似文献   
9.
目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在动员造血干细胞时对健康供者外周血T细胞表面活化信号(CD4 CD28 ,CD8 CD28 )、活化T细胞(CD4 CD25low)和调节性T细胞(CD4 CD25high)的影响及其应用的安全性。方法:30例造血干细胞健康供者[男19,女11,中位年龄28(14~56)岁]皮下注射rhG-CSF5μg/(kg.d),连续4~6d。用药前及停药后第1天、第3天及第7天用流式细胞术检测供者外周血CD4 T细胞和CD8 T细胞表面CD28表达的相对荧光强度(RFI),以及CD4 CD25low和CD4 CD25highT细胞分别在CD4 T细胞中的百分比;并在用药前及停药后第1天、第7天及第30天进行外周血白细胞、血小板、肝功能、肾功能以及脾超声检查。结果:CD4 CD28T细胞和CD8 CD28T细胞相对荧光强度表达在用药前分别为14.91±6.10和11.10±3.74,停药后第3天分别降至11.93±5.39和8.53±3.74;差异有统计学意义(P=0.034,P=0.033)。CD4 CD25lowT细胞在CD4 T细胞中百分比,用药前为(21.4±8.87)%,停药后第3天降至(18.23±5.89)%;差异无统计学意义(P>0.05)。CD4 CD25highT细胞在CD4 T细胞中百分比,用药前为(4.16±1.62)%,停药后第1天升至(6.43±2.46)%,差异有统计学意义(P=0.000)。白细胞计数和脾超声检查用药前分别为(5.91±1.02)×109/L和(33.76±2.76)cm2,停药后第1天分别升至(34.13±8.07)×109/L和(46.85±4.53)cm2;血小板计数用药前为(228.07±73.69)×109/L,停药后第7天降至(158.27±40.69)×109/L,差异均有统计学意义(P均=0.000)。ALT和Cr用药前分别为(28.23±7.69)IU/L和(60.70±15.86)μmol/L,停药后第1天分别为(27.17±7.23)IU/L和(61.10±16.38)μmol/L,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:rhG-CSF能减弱CD28的表达,降低CD4 CD25low和增加CD4 CD25high在CD4 T细胞中百分比,停药后第7天恢复至动员前水平,对健康供者肝肾功能无不利影响。  相似文献   
10.
目的探讨INF-α联合羟基脲(HU)治疗慢性粒细胞白血病的效果。方法对12例Ph1阳性和bcr/abl基因阳性的CML患者进行治疗并定期观察治疗前后血象、骨髓象、染色体和bcr/abl基因的变化。结果全部病例均达血液学缓解,其中1例达细胞遗传学部分缓解,另1例患者不仅达细胞遗传学完全缓解,而且在治疗16个月后bcr/abl基因消失。结论INF-α联合HU是治疗CML的有效方法,而且能达到分子生物学缓解的效果,早期治疗,INF-α剂量充足和持续的治疗是达到CML长期彻底缓解的重要因素。  相似文献   
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