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目的探讨急性百草枯中毒器官损伤与分型的关系。方法通过对笔者所在医院19例急性百草枯口服中毒病例资料进行回顾分析,以器官损伤程度为分型标准,探讨其分型与预后的关系。结果19例急性百草枯中毒病例中,轻度中毒6例,无死亡病例;中度中毒者7例,死亡4例;革度中毒6例,死亡5例。轻度与中度死亡率差异具有统计学意义(P〈0.01),轻度与重度死亡率差异有统计学意义(P〈0.01),中度与重度死亡率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论急性百草枯中毒机制及临床特征很复杂,本临床分型方法能较好的区分各型疾病。 相似文献
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目的:研究中药活性成分雷公藤红素是否能逆转耐药宫颈癌细胞株Hela/R对顺铂的耐药性并探讨其机制。方法:采用顺铂梯度暴露法构建顺铂耐药宫颈癌细胞株Hela/R;采用MTT法检测雷公藤红素是否能增强顺铂对Hela/R的杀伤活性;Western blot试验检测常规Hela细胞及Hela/R细胞Bcl-2, Bcl-w及Bcl-xl的表达水平;采用流式细胞术检测雷公藤红素联合顺铂对Hela/R细胞的凋亡诱导效应及对线粒体膜电位的影响。结果:不同浓度顺铂对Hela及Hela/R细胞的细胞活力抑制率如下:1μmol/L顺铂组: 18.6±1.5 (Hela), 1.9±1.0 (Hela/R); 2μmol/L顺铂组: 23.9±2.4 (Hela), 3.1±1.2 (Hela/R); 4μmol/L顺铂组: 47.8±3.9 (Hela), 6.8±1.5 (Hela/R); 8μmol/L顺铂组: 63.4±5.4 (Hela), 11.6±1.8 (Hela/R); 16μmol/L顺铂组: 72.7±5.9 (Hela), 20.4±2.0 (Hela/R); 32μmol/L顺铂组: 85.7±6.7 (Hela), 41.2±3.3 (Hela/R); 64μmol/L顺铂组: 91.8±7.9 (Hela), 55.8±4.3 (Hela/R)。雷公藤红素联合顺铂对Hela/R细胞的细胞活力抑制率如下: 雷公藤红素组: 6.6±1.1; 10μmol/L顺铂组: 12.4±1.2; 20μmol/L顺铂组: 27.8±1.9; 40μmol/L顺铂组: 45.2±3.1; 10μmol/L顺铂+雷公藤红素组: 57.2±3.9; 20μmol/L顺铂+雷公藤红素组: 71.4±5.1; 40μmol/L顺铂+雷公藤红素组: 84.8±6.8。Hela及Hela/R细胞Bcl-2抗凋亡蛋白家族成员的相对表达水平如下: Bcl-2/β-actin: 37.9±1.8 (Hela), 41.4±2.1 (Hela/R); Bcl-xl/β-actin: 32.1±1.9 (Hela), 30.2±1.7 (Hela/R); Bcl-w/β-actin: 22.1±1.3 (Hela), 70.9±4.9 (Hela/R)。雷公藤红素显著增强顺铂对Hela/R细胞线粒体膜电位的损伤,促进细胞色素C的释放,进而诱导Hela/R细胞发生凋亡。结论:雷公藤红素通过抑制Bcl-w的功能促进顺铂对耐药宫颈癌细胞的凋亡诱导效应。 相似文献
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目的:探讨持续质量改进对区域化消毒供应中心质量管理的价值。方法:我中心消毒供应中心实施持续质量改进措施,对比实施前后的清洗、灭菌、包装、发放不合格情况,实施前后消毒供应中心人员专业知识掌握情况及医院对消毒供应中心的满意度。结果:实施后,消毒供应中心的清洗、灭菌、包装、发放不合格发生率明显低于实施前,P0.05。实施后,医院对消毒供应中心满意度明显高于实施前,消毒供应中心人员的专业知识掌握情况明显高于实施前,P0.05。结论:持续质量改进有助于改善消毒供应中心的工作质量。 相似文献
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[目的]探讨不同温度灌注液对经皮肾镜手术病人体温的影响。[方法]将70例经皮肾镜手术病人随机分为室温组和加温组各35例,加温组在常规保温基础上,灌注液加温至37℃~38℃,监测两组病人体温、心率、术后寒战发生率。[结果]加温组体温术中、术毕与基础值比较差异无统计学意义(P>0.05);室温组体温在术中和术毕低于基础值(P<0.05),室温组寒战发生率高于加温组(P<0.05)。[结论]加温灌注液可有效维持病人体温、心率的稳定,有效减少术后寒战、心血管意外等不良事件的发生。 相似文献
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目的: 探讨天然药物活性成份雷公藤红素是否能逆转乳腺癌细胞对多柔比星的耐药性并研究其机制。方法: 将多柔比星耐药MDA-MB-231细胞(MDA-MB-231/R细胞)按对照组,雷公藤红素组,多柔比星组,雷公藤红素+多柔比星组及雷公藤红素+多柔比星+Bim siRNA组进行分组后,MTT法检测MDA-MB-231/R的细胞活力,流式细胞术检测MDA-MB-231/R细胞的凋亡,免疫共沉淀实验检测MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白与Bak及Bax蛋白的相互作用,western blot实验检测MDA-MB-231/R细胞色素c的释放和caspase-3的活化。结果: MDA-MB-231/R细胞对多柔比星的IC50显著高于常规MDA-MB-231细胞(P<0.05)。雷公藤红素处理可诱导MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白的上调及其与Bak、Bax蛋白的相互作用(与对照组或多柔比星处理组比较,P<0.05)。雷公藤红素+多柔比星组对MDA-MB-231/R细胞活力的抑制率和凋亡诱导率显著高于多柔比星组(P<0.05)和雷公藤红素+多柔比星+Bim siRNA组(P<0.05)。雷公藤红素+多柔比星组对MDA-MB-231/R细胞色素c的释放和caspase-3的活化显著高于多柔比星组(P<0.05)和雷公藤红素+多柔比星+Bim siRNA组(P<0.05)。结论: 雷公藤红素通过上调Bim蛋白的表达提高多柔比星耐药乳腺癌细胞对多柔比星的敏感性。 相似文献
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