丙泊酚对脂多糖诱导人单核细胞表达Peroxiredoxin-2蛋白和超氧化物歧化酶蛋白的影响

目的 研究丙泊酚对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人单核细胞(THP-1)表达Peroxiredoxin-2及超氧化物歧化酶(SOD1)的影响.方法 将体外培养的THP-1细胞按照完全随机方法分为4组:正常对照组(C组);LPS刺激组(L组):加入LPS 1 mg/L;丙泊酚处理组(P组):给予丙泊酚15 mg/L和丙泊酚预处理合并LPS刺激组(P+L组):给予丙泊酚15 mg/L,1 h后再给予LPS 1 mg/L.通过Western blot法分别检测各组内Peroxiredoxin-2及SOD1含量的变化,用四唑盐快速比色法(MTT)观察各组THP-1细胞的存活率.结果 在LPS刺激12 h后收集细胞,Westernblot结果显示与正常对照组(C组)、丙泊酚处理组(P组)、丙泊酚预处理合并LP3刺激组(P+L组)3组相比,LPS刺激组(L组)中Peroxiredoxin-2和SOD1的表达量明显降低,而L组与(P+L)组比较,(P+L)组中Peroxiredoxin-2和SOD1的表达量则明显高于L组;MTT结果显示L组与(L+P)组相比较,L组细胞存活率明显低于(L+P)组细胞存活率(P<0.05)结论丙泊酚可以逆转LPS对THP1细胞表达抗氧化蛋白Peroxiredoxin-2及SOD1的抑制作用,其抗氧化作用可能与增加Peroxiredoxin-2及SOD1的表达有关.     

手术结束前静脉注射右美托咪定对唇腭裂修补术患儿苏醒质量的影响

目的观察手术结束前静脉注射右美托咪定(Dex)1μg/kg对唇腭裂修补术患儿苏醒及拔管前后气道不良反应的影响。方法将先天性唇腭裂患儿30例(ASAⅠ～Ⅱ级)随机分成Dex(D组)和对照组(C组)。两组患儿均以8%七氟醚面罩诱导(8 L/min)入睡后开放静脉,顺序静脉注射咪达唑仑0.2 mg/kg,芬太尼3μg/kg,丙泊酚2 mg/kg,顺阿曲库铵0.04 mg/kg诱导,行气管插管全身麻醉后,D组术毕前30 min使用微量泵10 min内泵注Dex 1μg/kg,C组则泵注生理盐水。记录小儿诱导前(基础值,T0)、插管前、插管后即刻、插管后5 min、术毕前20 min、术毕、拔管时、拔管后(T1～T7)患儿的生命体征(ECG、MAP、HR、SpO2),观察停药至恢复自主呼吸的时间及不良事件(拔管时是否躁动、需要托下颌、重新气管插管、气道痉挛、氧饱和度最低值),并记录Ramsay镇静评分。结果两组T0～T7期间HR、MAP、SpO2变化相似(P>0.05);D组恢复自主呼吸的时间[(12±4.2)min]与C组[(11±6.0)min]基本一致(P>0.05),但D组需要托下颌辅助患儿概率明显小于C组(P<0.05),D组与C组出现气道痉挛者分别为1例(6.7%)和3例(20%);D组患儿无烦躁,而C组有3例(20%);两组均无需要重新气管插管病例。结论唇腭裂修补手术结束前静脉注射Dex(1μg/kg)对患儿苏醒期具有安静和舒适作用,拔出气管导管过程中患儿无烦躁,可有效地降低气道高敏反应性,可在临床选用。     

静脉注射利多卡因对老年糖尿病围插管期心率变异性的影响

目的：观察静脉注射利多卡因在全麻诱导气管插管期间对老年糖尿病患者心率变异性的影响。方法：将86例择期进行腹部手术的老年糖尿病患者,按随机分组双盲法分为两组：A组（1.5mg/kg利多卡因组,n=43）和B组（1.5mg/kg生理盐水组,n=43）。应用功率谱分析技术于麻醉前（T0）、麻醉诱导后（T1）及气管插管后（T3）观察患者的心率变异性。结果：T0时,LF、HF、LF/HF、TP两组间比较均无明显差异;T1时,与B组相比,A组LF呈降低趋势,HF明显升高（P＜0.05）;T2时,A组LF、LF/HF较B组显著下降（P＜0.01）。结论：利多卡因能有效降低气管插管对心率变异性的影响,对老年糖尿病患者围插管期有明显的自主神经保护功能。     

血清α-L-岩藻糖苷酶、单胺氧化酶、5-核苷酸酶联合检测对原发性肝癌的诊断价值

目的 探讨血清α-L-岩藻糖苷酶（AFU）、单胺氧化酶（MAO）、5-核苷酸酶（5-NT）联合检测对原发性肝癌的诊断价值。方法 选取150例原发性肝癌患者、150例良性肝病患者及150例健康体检者,分别作为原发性肝癌组、良性肝病组及对照组。比较3组研究对象的血清AFU、MAO、5-NT水平,分析血清AFU、MAO、5-NT单独及联合检测对原发性肝癌的诊断价值。结果 原发性肝癌组患者的血清AFU、MAO、5-NT水平均高于良性肝病组和对照组,良性肝病组患者的血清AFU、MAO、5-NT水平均高于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。血清AFU、MAO、5-NT联合检测诊断原发性肝癌的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值均高于各指标单独检测。结论 原发性肝癌患者的血清AFU、MAO、5-NT水平均较高,上述指标联合检测可为原发性肝癌的诊断提供依据。     

七氟醚复合瑞芬太尼在剖宫产术全身麻醉中的临床研究

目的 探讨七氟醚复合瑞芬太尼应用于剖宫产术全身麻醉中的效果,观察其对产妇循环及新生儿的影响,记录术中知晓发生情况,从而评价该方案的安全性与有效性.方法 选取广东省妇幼保健院在全麻下行择期剖宫产术的足月产妇60例,采用随机数字表法分为七氟醚组与异丙酚组,每组30例.分别记录麻醉诱导前、麻醉诱导后、胎儿娩出时、胎儿娩出后5 min各时点的血压、心率;记录胎儿娩出后l、5、10 min的Apgar评分及脐动脉血pH值,观察切子宫至胎儿娩出时间、子宫收缩情况、术中出血量及术中知晓情况.结果 异丙酚组麻醉诱导后、胎儿娩出时平均动脉压、心率明显低于麻醉诱导前[（65.4±7.2）、（66.3 ±8.5）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）比（89.1 ±8.3）mmHg,（61.0±9.4）、（63.0±8.4）次/min比（79.0±7.4）次/min] （P ＜0.05）,与七氟醚组麻醉诱导后、胎儿娩出时平均动脉压、心率比较[平均动脉压：（65.4±7.2）mmHg比（89.0±8.1）mmHg,（66.3±8.5） mmHg比（92.5±9.7） mmHg;心率：（61.0±9.4）次/min比（79.8±8.0）次/min,（63.0±8.4）次/min比（85.2±9.0）次/min],差异有统计学意义（P＜0.05）.七氟醚组麻醉诱导前、诱导后、胎儿娩生时、胎儿娩生后5 min平均动脉压、心率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）[平均动脉压：（91.1 ±7.9）mmHg、（89.0±8.1）mmHg、（92.5±9.7） mmHg、（88.9±8.9） mmHg;心率：（83.8±7.7）次/min、（79.8±8.0）次/min、（85.2±9.0）次/min、（80.2±8.0）次/min].2组新生儿出生后l、5、10 min Apgar评分及脐动脉血pH值比较,差异无统计学意义（P＞0.05）[（9.1±0.9）分比（9.2±0.7）分、（9.0±1.0）分比（8.8±1.2）分、（9.2±0.6）分比（9.0±0.4）分、（7.3±0.1）比（7.2±0.3）].2组切子宫至胎儿娩出时间、子宫收缩情况及术中失血量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）[（5.7±2.0）min比（4.6±1.0）min、16.7％ （5/30）比10.0％ （3/30）、（311±114） ml比（299±120） ml].2组均无术中知晓.结论 七氟醚联合瑞芬太尼应用于剖宫产术全身麻醉方案,诱导安全、平稳且可有效预防术中知晓的发生,掌握好给药时间及剂量,对产妇循环、子宫收缩及新生儿无明显影响.     

丙泊酚对内毒素诱导人单核细胞释放细胞因子和表达SOD1蛋白的影响

目的观察丙泊酚对内毒素（LPS）诱导人单核细胞（THP-1）表达超氧化物歧化酶（SOD1）的影响及对细胞因子释放的影响。方法将体外培养的人单核细胞THP1细胞分为四组：正常对照组（C组）、LPS刺激组（L组）、丙泊酚处理组（P组）和丙泊酚预处理合并LPS刺激组（P＋L组）,并用Western blot法检测各组内SOD1含量的变化。采用ELISA法检测四组不同处理因素对THP1细胞分泌IL6、IL8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。结果在LPS刺激12 h后收集细胞,与对照组比较L组中SOD1的表达量明显降低,IL6、IL8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）均明显增高（P〈0.01）;L＋P组中SOD1的表达量明显高于L组,IL6、IL8、TNF-α均明显降低（P〈0.01）。结论体外THP1细胞培养下,丙泊酚可以明显抑制LPS刺激THP1细胞IL6、IL8、TNF-α的大量释放和逆转LPS刺激下对THP1细胞内SOD1表达的抑制。     

子痫前期产妇血浆中白细胞介素－6与肿瘤坏死因子－α含量变化的相关性

目的：分析子痫前期产妇血浆中白细胞介素－6（IL－6）与肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的相关性,探讨可能的致病机制。方法选择产科入院1周内行剖宫产终止妊娠的妊娠晚期女性80例为研究对象,分为子痫前期组40例（ P组）、正常孕妇组40例（ N组）。采集入院期间孕妇及其新生儿的临床相关资料。研究对象于术前无菌条件下抽取前臂肘静脉血浆2 mL,采用酶联免疫分析法一次性成批对上述标本IL－6及TNF－α进行活性测量。结果 N组IL－6活性表达显著高于P组（P＜0．05）。 P组TNF－α活性表达均显著高于N组（P＜0．05）。IL－6与TNF－α活性呈负相关（r＝－0．374,P＜0．05）,TNF－α活性与孕妇收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压及新生儿1 min Apgar评分（Apgar 5）存在相关性（P＜0．05）。结论血浆IL－6、TNF－α可能参与了子痫前期的致病过程,IL－6及TNF－α作为一对平衡因子在此过程中发挥重要作用,TNF－α的高活性有可能与新生儿不良妊娠结局有关。     

帕瑞昔布钠预先干预对经前期综合征模型大鼠的作用

目的 研究帕瑞昔布钠预先干预对经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)模型大鼠的作用. 方法 36只Wistar大鼠依阴道涂片法确定大鼠动情周期,分别将处于动情后期的大鼠采用完全随机分组方法分为:正常组(C组),模型组(M组),模型+帕瑞昔布钠组(A组).采用慢性束缚应激法复制PMS模型,持续7d.造模第5天～7天,A组给予帕瑞昔布钠肌注0.72 mg/kg.造模成功后,于第8天处死大鼠.免疫组化检测大鼠子宫内膜组织环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的表达,Western blot法检测大鼠大脑海马组织COX-2、PGE2的表达. 结果 ①M组和A组大鼠子宫内膜COX-2表达高于C组,差异有统计学意义(P＜0.01);与M组(0.46±0.11)比较,A组(0.31±0.12)子宫内膜COX-2表达显著降低32％(P＜0.05).②M组和A组子宫内膜PGE2表达较C组显著增加(P＜0.01);与M组(0.49±0.08)比较,A组(0.39±0.09)子宫内膜PGE2表达显著降低18.9％ (P＜0.05).③M组和A组大鼠海马组织COX-2表达高于C组,差异有统计学意义(P＜0.01);与M组(0.91±0.03)比较,A组(0.72±0.05)大鼠海马组织COX-2表达显著降低20.8％(P＜0.05).④M组和A组大鼠海马组织PGE2表达较C组显著增加(P＜0.01);与M组(1.13±0.03)比较,A组(0.92±0.06)大鼠海马PGE2表达显著降低18％(P＜0.05). 结论 帕瑞昔布钠预先干预能降低PMS模型大鼠子宫内膜及大脑海马部位COX-2、PGE2的表达.