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1.
目的探讨超声引导下活体犬肝注射不同剂量的醋酸高渗氯化钠液(acetic acid hypertonic saline solution,AHS)后行射频消融(RFA),观察犬肝一次性毁损体积的变化。方法使用LDRF-120S多极RFA系统联合AHS对活体犬肝行RFA。健康成年杂种犬30只,随机分为5组(n=6)。A组:注射2ml AHS后立即行RFA;B组:注射2ml AHS后延时5min行RFA;C组:注射4ml AHS后立即行RFA;D组:注射4ml AHS后延时5min行RFA;E组:注射6ml AHS后立即行RFA。结果5组间平均起始阻抗差异无统计学意义(P>0.05);5组间平均消融时间差异有统计学意义(F=83.831,P<0.001),LSD-t检验分析各组间两两比较差异有统计学意义(P<0.001),在观察范围内E组平均消融时间最长;5组间平均毁损直径差异有统计学意义(F=53.488,P<0.001),在观察范围内E组平均毁损直径最大,LSD-t检验分析除D与E组间差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间两两比较差异有统计学意义(P<0.001);网状纤维染色显示凝固坏死区及其邻近的正常肝组织均可见血管内血栓形成;E组在AHS注射过程中出现不同程度的外溢;A、B、C及D组14d内无动物死亡,E组死亡4只。结论活体犬肝局部注射AHS4ml后延时5min行RFA即可达到较理想的毁损体积。 相似文献
2.
目的 探讨靶心图上心肌灌注缺损区定量分析方法的可靠性、重复性及应用价值。方法 16例急性心肌梗死(AMI)行自体骨髓单个核细胞移植治疗的住院患者,于治疗前、治疗后45和90d行^99Tc^m-MIBI静息心肌灌注显像。在靶心图上勾画缺损区(在左心室靶心图中放射性计数低于40%的区域),并进行定量分析。结果 (1)不同操作者所得ROI结果之间的差异无统计学意义(t=0.52,P〉0.05)。(2)治疗后45d心肌灌注缺损区面积较治疗前缩小34.32%,差异有统计学意义(t=2.83,P〈0.05);治疗后90d心肌灌注缺损区面积较治疗后45d缩小14.77%,差异有统计学意义(t=2.51,P〈0.05)。示自体骨髓单个核细胞移植对缺血心肌的恢复有一定疗效,能够缩小梗死面积,且自体骨髓单个核细胞冠状动脉内移植治疗AMI的疗效在移植后早期(45d内)即有体现。(3)面积百分比是观察心肌灌注变化的重要定量指标。结论 该方法对心肌病变范围及严重程度能准确定量;对评价AMI骨髓于细胞移植术疗效有一定的价值。 相似文献
3.
目的 通过单核苷酸多态性(SNP)检测对肿瘤转移抑制基因HTPAP进行单体型构建和分析.方法 取100例肝细胞癌(HCC)新鲜标本,应用激光捕获组织显微切割获取纯肝癌细胞、提取DNA,对HTPAP基因上已登录的15个SNP位点进行检测,应用Haploview软件构建单体型.结果 15个SNP位点中,有8个表现为单态、5个呈多态性、2个未能检测出.对100例肝细胞癌的该5个多态位点进行单体型构建后发现11种单体型,其中3种单体型(C-A-T-C-A、C-G-T-C-A和T-A-G-G-G)最常见,占87%,另外8种单体型占13%.4个SNP(rs7007097、rs3830326、rs1149、rs3739252)表现为强连锁不平衡关系,尽管rs11539529出现重组现象,但从整体看还是属于同一个单体型块.结论 肿瘤转移抑制基因HTPAP在肝癌中常见C-A-T-C-A、C-G-T-C-A和T-A-G-G-G三种单体型,针对不同单体型研究分析可能为肝癌转移复发、预后预测提供新的途径和指标. 相似文献
4.
5.
<正> 尿石症是深圳地区的常见病多发病。我们自1987年以来,以清热利湿、理气活血、通淋排石为主,筛选逐瘀排石汤治疗尿石症129例,疗效良好,报告如下。 1.临床资料 1.129例均为我院门诊患者,男111例,女18例,年龄最大67岁,最小8岁,多数为20~45岁;病程最长6年,最短2天。患者均有典型的临床表现。镜下或肉眼血尿、B超或X线腹部平片确诊为泌尿系结石。其中肾结石56例(双侧12例),输尿管结石72例,膀胱结石1例,合并肾盂积水31例,多囊肾1例。 2.治疗方法 方剂组成:三棱、莪术、赤芍、车前子各15g,牛膝12g,角刺、青皮、鸡内金、山甲各10g,滑石20g,金钱草、生米仁、北芪各30g。 相似文献
6.
体外诱导大鼠骨髓间质细胞转化为神经细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 体外培养骨髓间质细胞,探索大鼠骨髓间质细胞体外诱导及向神经细胞方向分化。方法分离大鼠骨髓间质细胞培养、扩增,检查细胞活力。应用脑神经营养因子(BDNF)、β-巯基乙醇(β-ME)对细胞诱导分化,行大体观察,6h后免疫组织化鉴定神经丝蛋白(NF-200)、神经烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP),并用RT-PCR鉴定NF-200、NSE和GFAP的mRNA表达情况。结果 用BDNF、β-ME单独或者共同诱导3h,骨髓间质细胞形态类似神经细胞,6h后神经细胞标记蛋白和mRNA表达阳性,而且BDNF+β-ME组诱导率最高。结论 BDNF和β-ME能协同刺激大鼠骨髓间质细胞转化并分化为神经细胞。 相似文献
7.
目的研究核糖体蛋白基因在人卵巢癌顺铂耐药细胞中的表达.方法以顺铂为诱导剂,采用中等剂量、间歇作用法建立人卵巢癌顺铂耐药细胞系COC1/DDP,然后以其亲本细胞COC1为对照,应用cDNA微阵列检测COC1/DDP细胞的核糖体蛋白基因表达.结果与COC1细胞相比,COC1/DDP细胞对顺铂有6.2倍耐药性,细胞倍增时间延长了8.9 h,S期细胞减少了(27.4±2.13)%,而G1和G2期细胞分别增加了(19.6±3.71)%和(8.3±1.95)%.在143个表达水平发生改变的基因中,有12个核糖体蛋白基因表达下调,多个凋亡抑制基因表达上调,凋亡诱导基因CASP2表达下调.结论 COC1/DDP细胞对顺铂具有耐药性,耐药性的产生可能与部分核糖体蛋白基因的表达下调有关. 相似文献
8.
源于冷刺激的血液与血管病理变化研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础.方法 以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)、血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,电镜观察海马微血管形态.对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别.结果 冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理.冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠(P<0.05).冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显.冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生.IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区(包括海马、皮质)都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一. 相似文献
9.
目的:观察姜黄素对AD模型APP/PS1双转基因小鼠磷酯酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)表达的影响.方法:将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组(10 mg· kg-1·d-1)、姜黄素高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg-1·d-1),对照组为同月龄同背景的非转基因小鼠.连续灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法检测小鼠海马中PI3K和p-PI3K的蛋白表达.结果:免疫组化染色模型组小鼠大脑海马CA1区PI3K和p-PI3K阳性细胞均较对照组明显减少(P<0.05);与模型组相比,各干预组PI3K及p-PI3K阳性细胞均有不同程度的增加,而以罗格列酮组与姜黄素中剂量组阳性细胞恢复最为显著(P<0.01).Western blot检测结果与免疫组化结果基本一致.结论:姜黄素可以使APP/PS1双转基因小鼠海马中已减少的PI3K和p-PI3K蛋白有所恢复,提示姜黄素可能通过调节PI3K途径的胰岛素信号转导通路发挥抗AD作用. 相似文献
10.
目的探讨高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体(LDL.R)基因第4外显子XspI住点多态性与血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)的关系及意义。方法用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术结合DNA测序技术检测1250例高胆固醇血症患者和1200例健康体检者LDL.R基因第4外显子的XspI酶切位点多态性;按基因型分组,用动态定时散射比浊法检测各基因型Hs—CRP的浓度,对两者关系进行分析;同时检测各组的血脂指标。结果与健康对照组比较,高胆固醇血症组血清Hs-CRP明显升高,HDL-C降低(P均〈0.05);根据LDL—R第4外显子处是否有XspI酶切位点,分为X+X+、X+X-、X-X-3种基因型,X-X-组、X+X-组、X+X+组血清Hs—CRP水平依次升高(P均〈0.05);多元线性回归分析显示,基因型和胆固醇水平是Hs—CRP水平的独立影响因素。结论高胆固醇血症患者血清Hs-CRP水平升高,LDL-R基因X+X+基因型Hs—CRP水平升高,LDL-R基因第4外显子的XspI位点多态性可能通过影响Hs-CRP水平促进高胆固醇血症。 相似文献