毒蕈中毒二例

毒蕈种类繁多 ,形态各异 ,许多毒蕈与食用蕈形态相似 ,难以识别 ,常有误食中毒者 ,并呈家庭或集体发病。最近收治两例毒蕈中毒者 ,现报告如下。例 1　女性 ,33岁 ,工人。于 10月 14日中午食用野生蘑菇 ,次日午后出现吐泻症状在当地医院对症治疗后缓解 ,第四日查肝功能 :ＡＬＴ52 5.2ｕ/Ｌ　ＡＳＴ2 0 6.4ｕ/Ｌ　ＴＢＩＬ32 .7μｍｏｌ/Ｌ ,诊断为中毒性肝炎 ,经我科护肝、对症治疗半月后肝功能恢复正常。例 2　男性 ,8岁 ,病例一之子。与母亲同食 ,于次日凌晨先后出现呕吐、腹泻 ,经一般性护肝、抗感染对症治疗 ,吐泻消失 ,第三日出现黄疸、…     

健肝乐治疗药物性肝损伤的疗效观察

目的观察健肝乐颗粒治疗药物引起的肝脏损伤的疗效。方法选取2009年3月—2011年12月我院收取的因为药物引起的肝脏损伤患者80例,随机分为实验组和对照组,每组各40例。对照组给予静脉滴注加入有维生素C1.8g,肌苷0.5g,维生素B60.4g的10%葡萄糖溶液250ml,1次/d,连续治疗14d,每7d观察1次。实验组治疗方法与对照组相同,并加服健肝乐颗粒15g一次,2次/d,连续治疗14d,每7d观察1次。同时在治疗过程中监测肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及总胆红素(TBi)。结果实验组相较于对照组患者肝功能恢复较好,谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及总胆红素(TBi)水平下降明显。两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论短期临床研究显示,健肝乐治疗药物性肝损伤经济安全有效,可在临床上进一步推广应用。     

急性髓系白血病干细胞的研究现状和进展

急性髓系白血病(AML)是造血系统的髓系原始细胞克隆性恶性增殖性疾病。白血病细胞群由不同阶段的细胞组成, 在免疫缺陷的动物体内可能引起疾病并可通过引起白血病的持续移植自我再生的细胞是AML干细胞(AML-LSCs)。由于超过96%的LSCs处于G0阶段, 它们可能逃脱化学药物的影响, 导致药物耐药性和白血病复发。因此, 治疗AML的关键一直是如何在不损害造血干细胞(HSCs)的情况下去除LSCs。本文将重点介绍LSCs的免疫表型和靶向治疗方面的新进展。     

复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠的保护作用及其机制*

目的观察复方鳖甲软肝片对肝纤维化的保护作用及其机制。方法将30只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组以及药物组，每组各10只，模型组及药物组使用橄榄油配制40%CCL4，进行皮下注射造模，每周2次，连续注射6周，对照组大鼠使用等容量橄榄油皮下注射；同时药物组大鼠给予复方鳖甲片灌胃，而对照组与模型组则每天给予等容量生理盐水灌胃，灌胃均为6周。末次给药后，抽取大鼠腹主动脉血，分离血清，检测各组大鼠血清肝功能指标及纤维化指标；取各组大鼠部分肝组织，使用免疫组化法检测大鼠肝组织COX-2、α-SMA蛋白表达情况。结果模型组、药物组大鼠ALT、AST、T-Bil水平较对照组显著升高（P<0.05），但药物组大鼠ALT、AST、T-Bil水平明显低于模型组（P<0.05）；而模型组、药物组大鼠ALB较对照组显著降低（P<0.05），但药物组大鼠ALB水平明显高于模型组（P<0.05）。模型组、药物组大鼠HA、CIV、LN水平较对照组显著升高（P<0.05），但药物组大鼠HA、CIV、LN水平明显低于模型组（P<0.05）。模型组、药物组大鼠COX-2、α-SMA蛋白表达较对照组显著升高（P<0.05），但药物组大鼠COX-2、α-SMA蛋白表达明显低于模型组（P<0.05）。结论复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝功能具有着显著的保护作用，并可有效延缓肝纤维化疾病进程，其可能机制与抑制肝组织COX-2、α-SMA蛋白表达有关。     

EZH2及DNMT1在三阴性乳腺癌中的表达及意义

目的探讨EZH2及DNMT1在三阴性乳腺癌中的表达特点及与主要临床病理参数的关系。方法采用免疫组化SP法,检测131例三阴性乳腺癌、78例非三阴性乳腺癌及65例癌旁组织中EZH2及DNMT1的表达情况。采用多因素logistic回归分析EZH2及DNMT1阳性表达有关的因素,Spearman等级相关分析三阴性乳腺癌中EZH2及DNMT1表达的相关关系。结果 EZH2蛋白在三阴性乳腺癌组织、非三阴性乳腺癌组织和癌旁组织的阳性表达率分别为86.3%、89.7%和40.0%;DNMT1蛋白在三种组织中的阳性表达率分别为63.4%、66.6%和44.6%;两种蛋白在乳腺癌组织中的表达均高于癌旁组织(P<0.05);两种蛋白在三阴性乳腺癌与非三阴性乳腺癌组织间表达差异无统计学意义。在三阴性乳腺癌中,EZH2阳性表达与肿瘤组织学分级、肿瘤直径、淋巴结是否转移有关(P<0.05),DNMT1的表达与肿瘤组织学分级、淋巴结是否转移有关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,肿瘤组织学分级为影响EZH2及DNMT1表达的最主要因素;三阴性乳腺癌中DNMT1与EZH2的表达呈正相关(r=0.34,P<0.01)。结论 EZH2与DNMT1的高表达与三阴性乳腺癌的分化、生长、转移有关,且两者在三阴性乳腺癌中的表达呈正相关,其联合检测可能对三阴性乳腺癌的预后判断更有价值。     

人胃癌细胞系HGC-27细胞中SP亚群的初步研究

目的分析人胃癌细胞系HGC-27细胞中肿瘤干细胞相关的SP（sidepopulation）亚群比例,分选出相关的sP和NSP细胞,并鉴别相关的sP是否具有干细胞某些生物学特性。方法制备人胃癌细胞系HGC-27细胞中细胞悬液,经Hoechst33342和PI染色（其中对照组同时加入拮抗剂维拉帕米）,流式细胞仪分析相关SP亚群。通过流式细胞仪分选出人胃癌细胞系HGC-27细胞中相关的sP细胞。克隆形成实验和MTY实验检测相关的sP和NSP细胞增殖能力差异。结果SP亚群占HGC-27细胞中的6．00％左右,维拉帕米阻断后减少为0．01％左右。流式细胞仪分选出sP细胞8．5×105个,大部分为NSP细胞。克隆形成实验和MTY实验证实相关的SP细胞和NSP细胞增殖能力有差异。结论人胃癌细胞系HGC-27细胞中存在相关的sP亚群细胞,维拉帕米可抑制染料外排而明显减少sP细胞的比例。可以通过流式细胞仪分选出相关的sP细胞,通过克隆形成实验和MTr实验检测相关的sP和NSP细胞增殖能力有差异。但尚需从分子水平证实胃癌细胞SP细胞相关干细胞特异性。     

miRNAs慢病毒文库筛选靶向EZH2 3’非翻译区的新型miRNAs及其在乳腺癌中的表达

目的重组过表达EZH2基因3’非翻译区的MCF-7细胞株中筛选靶向miRNAs,并进行细胞和组织定量分析。方法重组
细胞株感染慢病毒文库,利用细胞毒性药物筛选后抽提细胞基因组,以此为模板PCR扩增出miRNA前体,测序确定miRNAs名
称,并对其进行PCR定量分析。结果在重组细胞株中共筛选出7种miRNAs,依次为miR-15b、miR-16-2、miR-181b2、miR-217、
miR-224、miR-329-1、miR-487b,这些新型miRNAs用生物信息学软件PicTar 和TargetScan 无法预测。Real-time PCR发现,与
乳腺癌细胞MCF-7 相比,正常乳腺细胞株HBL-100 中miR-217、miR-329-1、miR-487b 高表达;乳腺癌组织中仅miR-15b 及
miR-16-2表达增加,与癌旁组织相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论在重组过表达EZH2 3’-UTR的乳腺癌MCF-7细胞株
中结合慢病毒文库可筛选出用生物信息学软件未预测的新型靶向miRNAs,这些新型miRNA在正常乳腺细胞与肿瘤细胞及组
织中存在差异表达。
     

人乳腺癌上皮细胞miR-217对DNMT1调控作用的研究

目的 验证在乳腺癌上皮细胞系中,miR-217通过直接作用于DNMT1 3′UTR调控DNMT1表达,为后期动物实验和临床试验提供实验基础.方法 利用瞬时转染技术,在对应细胞系中,过表达、抑制miR-217,Western blot检测各实验组中DNMT1蛋白表达,并用含有miR-217野生型及突变型识别位点的DNMT1 3′UTR载体质粒分别转染293T细胞,检测相对荧光素酶活性改变.结果 过表达miR-217,DNMT1表达下降;抑制miR-217,DNMT1表达增高;双荧光素酶检测实验,DNMT1-UTR-WT的相对荧光素酶活性显著低于DNMT1-UTR-MUT,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 在乳腺癌上皮细胞系中,miR-217对DNMT1表达具有调控作用,且miR-217通过直接作用于DNMT1 3′UTR调控DNMT1表达.     

人乳腺癌上皮细胞miR-217对EZH2表达的调控作用

目的 验证乳腺癌上皮细胞中miR-217是否通过直接作用于homolog2 zeste基因增强子（EZH2）3＇UTR调控EZH2表达.方法 利用RT-PCR技术检测人正常乳腺上皮细胞系HBL-100及乳腺癌上皮细胞系MCF-7、MDA-MB-231细胞株中的miR-217,在低表达miR-217细胞株中转染miR-217模拟物（miR-217 minics）,在高表达miR-217细胞株中转染miR-217抑制剂（miR-217 inhibitor）;Western blot法检测各实验细胞中的EZH2蛋白.用含有miR-217野生型及突变型识别位点的EZH2 3＇UTR载体（UTREZH2-UTR-WT和EZH2-UTR-MUT）质粒分别转染人胚肾细胞293T,检测其相对荧光素酶活性.结果 miR-217在MDA-MB-231细胞中低表达,转染miR-217 minics后,其EZH2蛋白表达下降;miR-217在HBL-100中高表达,转染miR-217 inhibitor后,其EZH2蛋白表达增高.人胚肾细胞293T中EZH2-UTR-WT的相对荧光素酶活性低于EZH2-UTR-MUT,两者相比,P＜0.05.结论 在乳腺癌上皮细胞中,miR-217对EZH2的表达具有调控作用,且miR-217通过直接靶向EZH2 3＇UTR调控EZH2表达.     

外用糖皮质激素引起的皮肤萎缩及其防治研究进展

皮肤萎缩是外用糖皮质激素最常见的副作用之一。外用糖皮质激素引起皮肤萎缩的机制包括：抑制角质形成细胞增殖、加快其分化成熟、抑制表皮脂质合成、抑制成纤维细胞增殖,减少胶原蛋白和透明质酸钠等细胞外基质合成等。近年来,对其副作用的防治主要集中在研发糖皮质激素受体的选择性调节剂、靶向抑制促萎缩基因及相关的信号通路、联合使用其他核受体的激动剂等方面,本文就其研究进展综述如下。