急性冠状动脉综合征患者血清MMP-1的临床意义

目的测定急性冠状动脉综合征（ACS）患者循环血基质金属蛋白酶-1（MMP-1）以探讨其在ACS的价值。方法收集43例ACS患者,入院后1h内静脉采血,ELISA法测定MMP-1浓度。结果ACS组血清MMP-1浓度显著高于稳定心绞痛（SA）组,AMI组MMP-1浓度高于不稳定性心绞痛（UA）组,但无显著性差异。结论MMP-1水平升高可能与ACS存在相关性。     

阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的疗效观察

目的：探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的疗效。方法选取90例冠心病患者作为研究对象。按照随机数字表法将患者分为试验组和对照组,各45例。患者均进行常规治疗,包括吸氧、利尿、抗血小板凝集等。试验组患者采取阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗,对照组患者采取曲美他嗪治疗。观察2组患者临床疗效、血脂变化情况。结果试验组患者治疗总有效率为97.78%,对照组为80.00%,差异具有统计学意义（P＜0.05）。试验组患者治疗后TG、TC、LDL-C、HDL-C水平降低,和治疗前、对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）;对照组患者治疗后TG、TC、LDL-C、HDL-C水平降低,和治疗前比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）。试验组患者治疗显效率为33.33%,有效率为64.44%,无效率为2.22%;对照组患者治疗显效率为28.89%,有效率为51.11%,无效率为20.00%;2组患者显效率、有效率、无效率对比,差异无统计学意义。结论阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病疗效佳,患者血脂水平改善较好。     

基质金属蛋白酶与心血管基质重构

细胞外基质处于不断代谢更新、降解重构的动态平衡中.然而病理性重构被认为是心血管疾病（动脉硬化,血管再狭窄,高血压,心力衰竭）的发病机制.近年来参与血管重构的基质金属蛋白酶日益受到人们的关注.     

原发性高血压患者血浆活化血小板表达的研究

目的：探讨高血压病患者血小板活性因子指标CD62P（P-选择素）、CD63的变化。方法：取158例原发性高血压患者血浆，用流式细胞仪进行检测CD62P（P-选择素）、CD63，自动生化仪测定肾功能、放射免疫法测定血、尿微球蛋白。结果：高血压组CD62P（P-选择素）、CD63均明显高于正常对照组，且随高血压病患者血压分级水平的增高而增高。结论：高血压病患者分级水平的增高与血小板活化指标CD62P（P-选择素）和CD63过度表达有一定的关系，表明其可能参与高血压的发生、发展。     

他汀类药物干预对血管内皮细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的 探讨单核细胞与血管内皮细胞相互作用对基质金属蛋白酶1(MMP-1)表达的影响及阿托伐他汀对其干预作用,为预防动脉粥样硬化提供实验依据.方法 体外培养的人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-304)及健康人外周血分离的单核细胞用于实验.用(0.6×104,1.2×105,6×105,1.2×106,6×106)单核细胞与1.2×106HUVEC-304共同培养24 h;1.2×106单核细胞与1.2×106HUVEC-304共同培养(6 h,12 h,24 h,48 h);1.2×106单核细胞与1.2×106HUVEC-304共同培养加(0.01、0.05、0.10、0.50、1.00 μmol/L)阿托伐他汀孵育24 h后,采用细胞酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定MMP-1表达水平.结果 单核细胞不分泌MMP-1,单核细胞刺激HUVEC-304分泌MMP-1显著增加(P＜0.05),单核细胞与HUVEC-304 1:1共同培养时HUVEC-304 MMP-1分泌达最高峰(P＜0.001).单核细胞与HUVEC-304 1:1共同培养,HUVEC-304 MMP-1分泌呈时间依赖性,但24 h与48 h MMP-1的含量差异无统计学意义(P＞0.05).0.01 μmol/L阿托伐他汀对HUVEC-304表达MMP-1无影响(P＞0.05),0.05、0.10、0.50、1.00 μmol/L的阿托伐他汀能明显抑制HUVEC-304表达MMP-1(P＜0.05),抑制效应呈浓度依赖性.结论 单核细胞与血管内皮细胞相互作用使MMP-1表达上调可能加速动脉粥样硬化的进程和斑块破裂.阿托伐他汀可抑制单核细胞刺激HUVEC-304表达MMP-1.     

CHF血清单核细胞趋化蛋白-1的变化及其与脂质过氧化的关系

目的 研究慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血清单核细胞趋化蛋白-1的变化及其与脂质过氧化的关系.方法 对45例CHF患者及15例健康人血清单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平进行检测.MCP-1用酶联免疫法、TNF-α用放射免疫法、MDA用比色法测定.结果 ①CHF患者血清MCP-1水平明显高于对照组(P＜0.05),与CHF的原发疾病无关,但MCP-1水平在冠心病组升高更为显著;②MCP-1水平与左室射血分数呈负相关(r=-0.43,P＜0.05);③CHF患者血清TNF-α和MDA水平明显升高(P＜0.01),其升高的程度与心衰程度有关;④血清MCP-1水平与MDA呈正相关.结论 CHF患者血中单核细胞趋化蛋白-1水平升高,单核细胞趋化蛋白-1可能在CHF的发生发展中起重要作用;单核细胞趋化蛋白-1在CHF中的作用可能与氧自由基和脂质过氧化损伤有关.     

2023年《中国高血压防治指南》更新临床实践

高血压不仅仅是目前中国患病人数最多的慢性非传染性疾病,同时也是导致城乡居民心血管疾病死亡、致残的最重要危险因素。2018年我国成人高血压患病率处于下降趋势,但高血压患者的知晓率、治疗率和控制率已取得较好成绩,但总体仍处于较低的水平。因此,对于高血压的诊断、启动降压治疗时机、继发性高血压诊治、特殊人群高血压诊治都需要规范。我国2022年更新《中国高血压临床实践指南》,2023年更新《中国高血压防治指南》,对于临床实践有指导作用,但仍有一些问题需进一步探讨。     

他汀类药物干预对血管内皮细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的探讨单核细胞与血管内皮细胞相互作用对基质金属蛋白酶1(MMP-1)表达的影响及阿托伐他汀对其干预作用,为预防动脉粥样硬化提供实验依据。方法体外培养的人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-304)及健康人外周血分离的单核细胞用于实验。用(0.6×104,1.2×105,6×105,1.2×106,6×106)单核细胞与1.2×106HUVEC-304共同培养24h;1.2×106单核细胞与1.2×106HUVEC-304共同培养(6h,12h,24h,48h);1.2×106单核细胞与1.2×106HUVEC-304共同培养加(0.01、0.05、0.10、0.50、1.00μmol/L)阿托伐他汀孵育24h后,采用细胞酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定MMP-1表达水平。结果单核细胞不分泌MMP-1,单核细胞刺激HUVEC-304分泌MMP-1显著增加(P<0.05),单核细胞与HUVEC-3041∶1共同培养时HUVEC-304 MMP-1分泌达最高峰(P<0.001)。单核细胞与HUVEC-3041∶1共同培养,HUVEC-304 MMP-1分泌呈时间依赖性,但24h与48h MMP-1的含量差异无统计学意义(P>0.05)。0.01μmol/L阿托伐他汀对HUVEC-304表达MMP-1无影响(P>0.05),0.05、0.10、0.50、1.00μmol/L的阿托伐他汀能明显抑制HUVEC-304表达MMP-1(P<0.05),抑制效应呈浓度依赖性。结论单核细胞与血管内皮细胞相互作用使MMP-1表达上调可能加速动脉粥样硬化的进程和斑块破裂。阿托伐他汀可抑制单核细胞刺激HUVEC-304表达MMP-1。