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抑郁症神经炎症假说以小胶质细胞激活和炎性因子水平异常为主要特征,NLRP3炎性小体作为中枢神经免疫的重要组成,对于抑郁症发病机制研究有重要意义。论述神经炎症和抑郁症的相关性以及涉及小胶质细胞激活和炎性因子水平异常的抑郁症的发病机制;基于NLRP3炎性小体在小胶质细胞激活和炎性因子分泌中的重要作用,进一步探讨了NLRP3炎性小体的激活诱发神经炎症的相关通路和机制;最后,介绍了中医药基于神经炎症假说的抗抑郁作用研究,为抑郁症治疗提供新的方向和靶点。 相似文献
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孙忠文 《中国实用内科杂志》1984,(3)
硝酸银溶液中毒临床较少见,现将我们抢救2例口服硝酸银中毒报告如下。例1:女患,22岁。口服硝酸银溶液100ml,20分钟后急诊入院。神清,口周发黑,口腔粘膜呈苍白水肿,于入院后30分钟,出现烦躁不安,呼吸费力,发音尖细,上腹部疼痛及明显深压痛。入院后速给 相似文献
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目的研究罗格列酮对不同病程糖尿病大鼠脑微/小血管中低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)表达的影响及其清除β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)的机制。方法采用自发性2型糖尿病大鼠(GK大鼠)作为动物模型,将其按病程分为6月龄及3月龄2组,其中6月龄组再随机分为罗格列酮干预组(DM6RSG组)和非干预组(DM6组),3月龄GK大鼠(DM3组)作为病程对照组;采用免疫组织化学法定位检测各组脑微/小血管上Aβ1-40及LRP-1的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组脑组织中Aβ1-40及LRP-1蛋白的表达量,RT-PCR定量检测脑组织中LRP-1mRNA的表达。结果与DM3组相比,DM6组Aβ1-40的表达明显增加(P<0.01);与DM6组相比,DM6RSG组Aβ1-40的表达明显减少(P<0.01),LRP-1和LRP-1mRNA的表达均明显增加(P均<0.05)。结论随糖尿病病程增长,Aβ1-40在脑微/小血管中沉积明显增多,罗格列酮可上调LRP-1和LRP-1mRNA的表达并明显减少Aβ1-40在糖尿病脑组织微/小血管中的沉积。 相似文献
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目的探讨罗格列酮、胰岛素干预下Ⅱ型糖尿病大鼠脑内肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)表达与细胞凋亡的变化,以及它们之间的相关性。方法选取3月龄Wistar大鼠(n=5,3Wistar组)和3月龄GK大鼠(n=5,3GK组);4月龄GK大鼠喂养至6月龄,根据期间的不同处理分为6月龄GK大鼠(n=5,6GK组)、罗格列酮干预6月龄GK大鼠(n=5,RSG+6GK组)、胰岛素干预6月龄GK大鼠(n=5,INS+6GK组)。采用免疫组化法检测各组大鼠脑内TIPE2的表达部位及特征,运用RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑内TIPE2 mRNA和蛋白的表达,采用免疫荧光法检测各组大鼠脑内细胞凋亡的情况。结果 3GK组在染色强度、阳染细胞数、阳染血管数、mRNA、蛋白水平均较3 Wistar组有明显增加(P<0.05),6GK组较3GK组有明显增加(P<0.05),RSG+6GK组、INS+6GK组均较6GK组有明显减少(P<0.05)。大鼠脑内细胞凋亡数目与TIPE2的表达呈正相关性(r=0.981 6,P<0.05)。结论Ⅱ型糖尿病可促进大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡,随年龄的增长和糖尿病病程的进展,TIPE2的表达和细胞凋亡数目相应增加,罗格列酮、胰岛素干预可减少糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达并抑制细胞凋亡。在糖尿病大鼠脑内细胞凋亡的进程中,TIPE2能够发挥促凋亡作用。 相似文献
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目的对60例老年性溃疡进行分析,探讨其发病规律及临床特点。方法保守治疗主要用药有甲氰咪胍、雷尼替丁及奥美拉唑。手术治疗17例因出血或胃穿孔行胃大部切除术。结果 20例患者实施手术,进行胃大部切除术治疗的患者有17例,手术患者中1例患者出现死亡,其余患者进行保守治疗,治疗总有效率为73%。结论治疗上应重视药物的合理应用,预防复发。一旦内科治疗无效应及早手术。 相似文献