参芪降糖颗粒联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者血清Cys-C、IGF-1C肽水平的影响

目的 探究参芪降糖颗粒联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效,及其对血清胱抑素C (Cys-C)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、C肽(C-P)水平的影响.方法 选取2018年8月-2020年4月重庆市涪陵中心医院诊治的DPN患者90例为研究对象...     

整合素β4表达对甲状腺滤泡癌转移潜能的意义

目的 探讨整合素β4表达对人甲状腺滤泡癌细胞侵袭能力的影响.方法 以人甲状腺滤泡癌细胞系CGTHW-1(具有转移性能)为研究对象,利用肿瘤细胞穿透人工基底膜能力的差异筛选出高、低转移潜能的甲状腺滤泡癌细胞系.采用免疫细胞化学、Western印迹和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测整合素β4在不同转移潜能甲状腺滤泡癌细胞中的表达情况.结果 高转移潜能甲状腺滤泡癌细胞中整合素β4在mRNA和蛋白的表达均显著升高[0.277 5±0.034 0对0.187 5±0.022 2(免疫组织化学)、0.099 7±0.018 5对0.039 0±0.010 2(Western印迹)、0.555 0±0.101 2对0.270 0±0.029 9(RT-PCR),均P＜0.01].结论 整合素β4在人甲状腺滤泡癌侵袭过程中发挥有重要作用,可能成为抑制甲状腺癌转移的靶向分子.     

Wortmannin抑制PDK信号通路对人甲状腺滤泡癌细胞迁移侵袭能力的影响

目的 利用特异性PI3K抑制剂wortmannin抑制P13K信号通路,研究其对人甲状腺滤泡癌细胞CGTHW-1迁移和侵袭能力的影响,并初步探索其作用机制.方法 培养CGTHW-1细胞,用MTT法筛选wortmannin最佳作用浓度及时间.将细胞分为实验组和对照组(分别在血清饥饿和含血清两种条件下培养).对照组细胞未给予任何处理,实验组细胞用wortmannin进行处理.通过划痕实验、Transwell小室侵袭实验分别观察wortmannin对细胞迁移及侵袭能力的影响.利用FITC标记的鬼笔环肽进行微丝免疫荧光染色,观察在wortmannin作用下细胞的形态学变化.免疫细胞化学SP法及半定量RT-PCR法检测wortmannin对细胞Racl蛋白、mRNA表达的影响.结果 在含血清培养液培养条件下,经wortmannin处理后,划痕伤口愈合速度减慢,CGTHW-1细胞侵袭至小室下层细胞数(13.8±3.03个)明显低于对照组(41.6±6.95个,P<0.01);wortmannin显著降低Racl蛋白及mRNA的表达(P<0.05).而在血清饥饿条件下,两组细胞迁移均受抑制,侵袭细胞数组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 wortmannin能有效抑制人甲状腺癌细胞迁移侵袭,其作用机制可能是通过抑制PI3K下游分子Racl,从而引起细胞骨架重构.PI3K及Racl可能成为抑制甲状腺癌转移的关键性分子.     

参芪降糖颗粒联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者血清 Cys-C、IGF-1、C肽水平的影响

目的探究参芪降糖颗粒联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）的疗效，及其对血清胱抑素C（Cys-C）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、C肽（C-P）水平的影响。方法选取2018年8月-2020年4月重庆市涪陵中心医院诊治的DPN患者90例为研究对象，按照治疗药物的不同分为中药组、西药组及联合组，每组各30例。中药组患者口服参芪降糖颗粒，3 g/次，3次/d；西药组口服甲钴胺片，500 μg/次，3次/d；联合组使用参芪降糖颗粒联合甲钴胺片治疗，方案同上。3组患者均连续治疗12个月。观察各组患者的临床疗效，同时比较各组治疗前后的神经传导速度及Cys-C、IGF-1、C-P水平。结果治疗后，治疗总有效率中药组<西药组<联合组，3组差异无统计学意义。治疗3、6、12个月后，3组患者正中神经、腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）均有不同程度的提高，并呈时间相关性（P<0.05），且中药组<西药组<联合组（P<0.05）。治疗后，3组患者Cys-C水平显著降低，IGF-1及C-P水平显著升高（P<0.05），并呈时间相关性；治疗3、6、12个月后，Cys-C水平中药组>西药组>联合组（P<0.05），IGF-1及C-P水平中药组<西药组<联合组（P<0.05）。结论参芪降糖颗粒联合甲钴胺治疗DPN的疗效显著，其可有效改善患者神经传导速度，且其作用机制可能与血清Cys-C水平的降低及神经营养因子水平的升高有关。     

Vaspin对高脂喂养小鼠肝脏脂质聚集的影响

目的探究脂肪细胞因子Vaspin表达上调对高脂喂养小鼠肝脏脂肪聚集的影响。方法 48只鼠龄7 w的雄性小鼠随机分为普食对照组(NC),普食Vaspin组(NV),高脂对照组(HC)和高脂Vaspin组(HV)各12只。各组均喂养16 w。NV、HV组于14 w末腹腔注射小鼠源性Vaspin重组蛋白(2 mg·kg~(-1)·d~(-1)),共2 w;NC、HC组腹腔注射等剂量无菌生理盐水。16 w后取小鼠血浆和肝脏样本,测定空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(FIns)、血脂水平及血浆Vaspin浓度变化;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹法检测各组肝脏组织脂肪含量、Vaspin mRNA及蛋白、三酰甘油(TG)、代谢相关基因脂肪酸合成酶(FAS)、肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT)~(-1)及激素敏感性脂肪酶(HSL)的mRNA水平的变化。结果与NC组相比,HC组体质量、FBG、PIns、TG、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、血浆Vaspin、TC水平及肝脏组织脂肪合成关键基因FAS及ACC mRNA表达均显著升高(均P0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及脂肪氧化分解关键基因CPT~(-1)及HSL的mRNA水平均显著下降(P0.05或P0.01)。NV组与HV组相比,肝脏Vaspin的mRNA水平均显著升高(均P0.01)。与HC组相比,HV组体质量、FBG、FIns、TG、TC、LDL-C水平、肝脏脂肪含量及肝脏组织脂肪合成关键关键基因FAS及ACC mRNA表达均明显下降;而血浆Vaspin、肝脏Vaspin水平、血浆HDL-C、脂肪氧化分解关键基因CPT~(-1)及HSL的mRNA水平均显著升高(P0.05或P0.01)。结论Vaspin能够抑制高脂喂养小鼠肝脏脂肪聚集,其调控机制可能与抑制肝脏脂肪合成而促进脂肪氧化分解相关。     

甲状腺功能减退症导致癫痫1例

甲状腺功能减退症(hypothyroidism),简称甲减,是由各种原因导致的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的内分泌疾病,可引起全身多个系统受损,临床表现多样,神经系统受累特别是表现为癫痫,临床少见,易漏诊、误诊.笔者对本科室收治的甲减导致癫痫的1例患者报告如下,供大家参考.     

参芪降糖颗粒治疗糖尿病周围神经病变临床研究

目的:研究参芪降糖颗粒对糖尿病周围神经病变(DPN)患者治疗效果及多伦多临床神经病变(TCSS)评分、感觉定量检测(QST)变化的影响。方法:选取60例DPN患者为研究对象,随机分为观察组、对照组,各30例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组基础上增加参芪降糖颗粒治疗。比较两组患者的临床疗效、TCSS评分、QST结果、神经传导速度、不良反应发生率。结果:观察组患者总有效率为93.33%,高于对照组患者的73.33%(P<0.05)。治疗6个月后,观察组患者TCSS评分均低于对照组(P<0.05)。QST检测结果包括VPT阈值低于对照组(P<0.05),腓总神经的运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)均高于对照组(P<0.05)。治疗期间观察组、对照组不良反应发生率分别为13.33%、10.00%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参芪降糖颗粒对糖尿病周围神经病变患者治疗效果显著,能够改善患者的神经病变评分和定量感觉阈值,降低患者血清学指标水平,治疗安全性良好。