内皮舒张因子和内皮素之间调控关系动物实验研究

目的探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和内皮素(endothelin,ET)之间的调控关系。方法在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察平均动脉压(MABP)、血浆ET水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量的动态变化。结果整体实验结果:①ET组MABP先瞬时(1～2min)降低6.58±0.67kPa,随后进行性升高,呈双向反应,达30min时MABP较给药前升高33.3±0.4kPa;主动脉的cGMP含量升高,较对照组增加74.5%;②L-NNA组MABP缓慢上升,30min时升高至4.62±2.04kPa;cGMP水平较对照组减少5倍(0.42±0.08vs2.14±0.18pmol/mgPr,P<0.01),而血浆ET-ir升高[(819±60pg/(g.w.w)vs对照组514±50pg/(g.w.w),P<0.01];③L-NNA ET组,实验30min时,MABP升高至6.49±3.6kPa;较L-NNA组cGMP含量无明显增加(P>0.05);④Ach灌流,血管ET释放减少[406±31vs对照组514±50pg/(g.w.w),P<0.01]。离体灌流实验结果:①ET灌流不能使去内皮的血管cGMP含量升高(0.27±0.04vs对照组0.24±0.06pmol/mgPr);②MB灌流,使cGMP含量升高(0.64±0.07vs对照组214±0.18pmol/mgPr,P<0.01),但不影响ET释放。结论ET可能通过自分泌方式促使EC释放EDRF/NO,EDRF/NO既拮抗ET的生物学效应,又对ET起着负反馈调节作用。     

缺氧性血管收缩与内皮依赖性NO缺陷相关性实验研究

目的探讨缺氧性血管收缩对Wistar大鼠NO活性的影响。方法制备Wistar大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环,缺氧刺激动脉环,记录收缩幅度的变化。结果内皮细胞完整、去内皮血管环缺氧时收缩幅度分别为598±42mg、208±38mg,两者比较有显著性差异(P<0.01);内皮细胞完整血管环在缺氧同时分别应用L-NNA、L-Arg、NTG和MB,可分别使血管收缩增幅达64.88%(P<0.01)、降幅达25.08%(P<0.05)、降幅达45.15%(P<0.01)和增幅达42.07%(P<0.01);去内皮血管条在缺氧时应用L-Arg或L-NNA,并不明显改善血管收缩幅度(P>0.05),而NTG使血管收缩降幅度达57.21%(P<0·01),MB部分抑制NTG的作用,血管收缩增福88.76%(P<0.01)。结论上述结果提示,内皮细胞参与缺氧性血管收缩反应,缺氧时内皮细胞依赖性合成和释放NO不足,可能是血管收缩反应的机制之一。     

医德养成教育和医学理性精神的思考

系统性和实践性的医德养成教育,应该使从医人员和医学生清醒而明确地认识并把握医德对人类健康生活的社会作用以及医德的基本要求、医学目的内涵、始终坚持慎独、加强医德修养、树立医学理性精神等问题.明晰医学理性精神的基本要素、惰性因素和医学应当与医学理性精神相统一的现实命题.     

高职教师在课程改革中的角色

课程改革要求教师在3个层面发生角色转变,即由书本知识的传授者转向学生学习和成长的促进者、合作者、参与者,由教学秩序的管理者转向学生自我管理和自主发展的引导者,由教学大纲的具体实施者转向学生发展和教学实践的研究者。     

内皮舒张因子与血管紧张素Ⅱ之间调控关系的动物实验研究

目的 探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)之间的调控关系.方法 在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察血浆AngⅡ水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量和血管AngⅡ释放量的动态变化.结果 整体实验结果显示:静脉滴注AngⅡ使主动脉cGMP含量较对照组显著增加(P＜0.01);滴注L-NNA使主动脉cGMP较对照组显著减少(P＜0.01),血浆AngⅡ-ir显著增加(P＜0.01);联合滴注L-NNA和AngⅡ组,与滴注LNNA比较,主动脉cGMP无明显变化,而血浆AngⅡ-ir显著增加(P＜0.01).离体结果显示:AngⅡ灌流血管条cGMP含量,较对照组明显增加(P＜0.01);Ach灌流显著增加cGMP水平(P＜0.01),则减少血管AngⅡ-ir的释放(P＜0.01);L-NNA灌流使血管cGMP含量显著降低(P＜0.01),AngⅡ释放量较明显增加(P＜0.01);MB灌流使血管cGMP含量明显下降(P＜0.01),则对AngⅡ释放量无明显影响.结论 AngⅡ可能通过自分泌方式促使EC释放EDRF/NO,EDRF/NO既拈抗AngⅡ的生物学效应,又对AngⅡ起着负反馈调节作用.     

大血管缺氧影响Wistar大鼠一氧化氮活性的实验观察

目的　探讨大血管缺氧对Wistar大鼠一氧化氮 (NO)活性的影响。方法　制备Wistar大鼠胸主动脉缺氧模型 ,放射免疫检测NO活性指标cGMP含量的变化。结果　内皮细胞完整 :与对照组比较 ,缺氧组主动脉cGMP降低 80 .2 8% (P <0 .0 1) ;与缺氧组比较 ,L Arg灌流、L NNA灌流组和NTG灌流组主动脉cGMP分别增加2 78.5 7% (P <0 .0 1)、降低 4 2 .86 % (P <0 .0 1)和增加 914 .2 9% (P <0 .0 1) ;与NTG组比较 ,MB +NTG组主动脉cGMP降低 35 .94 % (P <0 .0 1)。去内皮 :缺氧组对NO的影响与内皮完整相似 ;L Arg组、L NNA组均不明显改变血管cGMP水平 ;NTG组cGMP水平明显增加 ,NTG +MB组可部分阻断该作用。结论　大血管缺氧显著抑制NO生成与释放 ,造成NO生成缺陷和活性降低 ,使其介导的内皮依赖性血管舒张功能异常低下     

医德养成教育和医学理性精神对医德建设的启示

系统性和实践性的医德养成教育应该使从医人员和医学生清醒而明确地认识和把握医德对人类社会健康生活产生的社会作用、医德的基本要求、医学目的内涵和始终坚持慎独,加强医德修养,树立医学理性精神等问题.明晰医学理性精神的基本要素、惰性因素和医学应当与医学理性精神的统一性是一个现实命题.     

脂质体携载L-Arg对Wister大鼠心肌钙负荷的影响

目的 探讨NO对心肌钙负荷的影响.方法 脂质体包裹L-Arg离体灌注雄性Wistar大鼠心脏模型,观察心肌钙负荷及相关损害指标的变化.结果 脂质体包裹L-Arg组促进心肌细胞cGMP合成,并明显降低I/R心肌钙含量和45Ca2+内流,抑制心肌蛋白漏出;与I/R损伤组比较,L-NNA灌流,明显增加心肌钙含量(P＜0.05)和Ca2+内流(P＜0.01),心肌cGMP降低50%(P＜0.05),心肌蛋白漏出增加26.53%(P＜0.05);L-Arg脂质体的作用可被L-NNA所逆转.结论 L-Arg导人心肌细胞,可以改善缺血心肌的NO缺陷,抑制Ca2+内流,拈抗氧自由基,进而发挥细胞保护作用.     

血管活性肽激酶抑制剂和转换酶抑制剂对心血管保护作用比较研究

近年来有关对血管活性肽激酶抑制剂（vasopeptidase inhibitors,VPI）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE inhibitors．ACEI）对心血管保护作用的研究较为深入,许多学者对两者的心血管保护作用进行了比较性研究。本文就近几年对这方面的研究进行综述。