三种信号传导通路在心肌营养素-1致心肌细胞肥大中的作用

目的 观察三种位于gp130下游的信号传导通路,即JAK信号传导子和转录激活子3（signal transducer and activator of transeription3,JAK-STAT3)通路,细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal regulated kinases1/2,ERK1/2)通路和磷脂酰胺醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3kinase,PI3K)通路,在心肌营养素1（cardiotrophin-1,CT-1)致心肌细胞肥大中的作用。方法 STAT3和PI3K的活性通过Western Blot分析测定;ERK1/2的活性分别通过Western Blot分析和胶凝内激酶检测法测定,心肌细胞肥大通过H-亮氨酸（Hleucine,^ H-Lcu)掺入和细胞内蛋白质与DNA比值（protcin-to-DNA ratio,Pro:DNA)测定。结果 CT1在大鼠心肌细胞中分别诱导了STAT3,ERK1/2和PI3-K的磷酸化,并使^ H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加。STAT抑制剂parthenolide使CT-1所致3H-Leu掺入值和Pro:DNA分别受到抑制：ERK1/2上游激酶抑制剂Uo126使STAT3酪氨酸磷酸化水平呈剂量依赖性增加,同时,使CT-1所致H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加17.6和16.3%,PI3K抑制剂wortmannin对CT-1所致^3H-Lcu掺入值和Pro:Leu掺入值和Pro:DNA无影响。结论 CT1致心肌细胞肥大的作用主要通过STAT3通路,PI3-K通路未参与这一作用,ERK1/2通路通过抑制STAT3酪氨磷酸化负调节这一作用,上述STAT3与ERK1-2之间的相互作用可能有助于CT-1产生适当的心肌肥厚。     

高分子载体的基因释放与组织工程

以高分子为载体释放编码蛋白质质粒DNA实现组织重建的方法是在多学科、基因治疗和组织工程概念的基础上提出的。其技术的核心问题是以生物可降解高分子为载体的基因缓释；本将综述以高分子为载体的基因释放及其在组织工程应用的研究进展，并指出现存的问题。