他汀强化预处理对PCI介导CEMPAS的防治效果观察

目的 探讨他汀类药物强化预处理对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)介导的相关性远端血管栓塞及心肌灌注障碍(CEMPAS)的防治效果.方法 选择212例具备PCI术指征的急性冠脉综合征(ACS)患者,男156例,女66例;年龄(65±11)岁.随机分为两组:110例术前7 d服用阿托伐他汀40 mg/d强化治疗,其余102例...     

妊娠合并糖尿病、中央性前置胎盘、横位1例

强直性脊柱炎(AS)合并预激综合征少见,本院遇1例,现报道如下:1临床资料患者,男,16岁。以反复腰臀痛伴左膝关节痛1月于2006年3月就诊。就诊前1月渐起腰臀痛、左侧膝关节肿痛,     

永久性人工心脏起搏器植入40例临床分析

目的:分析永久性人工心脏起搏器植入术后的临床效果及并发症。方法:对40例永久心脏起搏器植入的患者进行随访,观察临床效果,分析术中及术后并发症原因及处理。结果:40例患者手术均获成功,患者术前症状消失或得到不同程度的缓解。随访6-24个月,并发症为起搏器囊袋血肿1例,电极移位1例,起搏器综合症2例,起搏器介导心动过速(PMT)1例,无囊袋感染病例发生。结论:永久心脏起搏器疗效确切,手术规范操作,术后严格管理,重视患者术后定期随访及起搏器知识的宣教,可减少并发症,及时发现、处理各种并发症,避免不良后果发生。     

中性粒细胞-淋巴细胞比值升高对ST段抬高心肌梗死患者预后的影响

目的 分析急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者血清中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)的升高及其对临床预后的影响.方法 回顾性收集STEMI患者198例的临床资料、心电图资料与随访资料,按NLR水平将患者分为两组,A组(NLR≤4.75) 107例,B组(NLR＞4.75) 91例;分析两组患者临床资料、心电图资料与随访资料,评估不同NLR水平及其对临床预后影响.结果 A、B两组指标对比:左室射血分数(LVEF)为[(59.24±11.08)％ vs (49.35±13.10)％],ST段回落率(STR)为(5.61％ vs 24.18％),经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后梗死相关血管(IRA)血流TIMIⅢ级为(85.98％vs 52.75％),随访期间再发心肌梗死率为(0.93％ vs 8.79％),靶病变血管重建率(TLR)为(0.93％ vs 7.69％),心脏性死亡风险率为(0.93％ vs 6.59％),住院期间严重心脏不良事件(MACE)发生率为(2.80％vs 12.09％),随访期间MACE事件发生率为(2.80％ vs 14.29％).以上两组指标比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NLR高的患者整体预后差,在住院期间以及远期随访期间有着极高的MACE事件发生风险.     

系统性红斑狼疮患者类胰岛素生长因子-1及瘦素检测分析

目的:检测类胰岛素生长因子-1(IGF-1)与瘦素(LEP)在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的水平.方法:用放射免疫分析法同时测定42例SLE病人血清IGF-1、LEP水平,与正常人对照.结果:SLE患者血清IGF-1值为(56.2±42.2)ng/mL,显著高于正常人,且与病情活动指标SLEDAI呈正相关(r=0.52,P<0.05).LEP与正常人无显著性差异.与病情活动无相关性.结论:IGF-1在SLE的发病中可能起一定作用.测定血清IGF-1有助于SLE发病机制研究.     

冠状动脉微栓塞的研究进展

冠状动脉粥样硬化性斑块破裂导致血小板活化、聚集形成血栓，而血栓完全阻塞心外膜较大的冠状导血血管是急性心肌梗死（AMI）的重要发病机制，然而破裂的微小粥样硬化性斑块碎片落入远端小血管可直接或继发性造成远端血管阻塞即冠状动脉微栓塞（CME）。已有学者于1980年首次报道CME的存在，但未引起多数学者的重视。近几年由于冠状动脉介入手术的广泛开展，CME越来越多见。2000年Erbel等提出CME临床重要性和多发性，得到人们充分的认识和肯定。笔者从几个方面对近年来国内外CME的研究进展进行综述。     

家兔慢性冬眠心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-2表达与胶原重构

目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)心肌间质胶原纤维变化及基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)及其抑制剂(TIMP-2)的表达。方法27只家兔随机分为模型组(CHM,n=15)及假手术组(SHAM,n=12)。观察心肌间质胶原容积百分比(ICVF)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维比例、计算Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比例记分(CRS);免疫组化染色及Western blot观察MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达。结果与SHAM组相比,CHM组ICVF显著增加(P<0.01);Ⅰ/Ⅲ胶原比例增高;CRS显著增加(P<0.01);MMP-2及MMP-9的表达明显增多(P<0.01),TIMP-2的表达明显减少(P<0.01)。结论在CHM过程中,MMPs/TIMPs比例失平衡,可能是CHM间质胶原重构的机制之一。     

大鼠冠状动脉微栓塞后细胞间黏附分子1在心肌中的表达及意义

目的建立大鼠冠状动脉微栓塞（CME）模型，探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）在心肌中的表达。方法60只SD大鼠分为CME组（36只）、假手术组（24只）。经左心室内注射自体微血栓，同时短暂主动脉夹闭，构建大鼠实验性CME模型；行免疫组化及Western blot检测ICAM-1在心肌中的表达情况。结果病理学显示，CME组心肌内局灶性分布微梗死灶，总面积为（16．70±2．07）％；左室血流动力学、超声心动图参数提示CME组较假手术组左心室收缩功能显著性降低（P〈0．01）。CME组术后1d，在血管内皮及微梗死灶心肌ICAM-1表达均增强，术后3d达到高峰，7d表达减弱，但持续至术后14d心肌微梗死灶仍有强表达；假手术组心肌仅有少量ICAM-1表达。两组平均吸光度值分别是1．51±0．09和0．25±0．04，1．71±0．09和0．24±0．04，1．34±0．08和0．26±0．04，1．06±0．12和0．25±0．06，差异均有统计学意义（均为P〈0．01）。Western blot显示，CME组在不同观察时段心肌ICAM-1较假手术组均明显增强，与内参灰度比值分别是0．38±0．01和0．09±0．02，0．48±0．03和0．07±0．02，0．35±0．01和0．04±0．01，0．19±0．03和0．03±0．01，差异均有统计学意义（均为P〈0．05）；急性期心肌组织ICAM-1含量与左室内压最大上升速率显著负相关（r=-0．90，P〈0．01）。结论经左心室内注射自体微血栓，同时短暂主动脉夹闭可成功建立大鼠CME模型；CME后，大鼠心肌ICAM-1表达明显增强，这可能是白细胞黏附、浸润造成心肌损害、心功能下降的重要因素。     

高血压病患者心房颤动与动脉粥样硬化的相关性

目的分析高血压病患者心房颤动与动脉粥样硬化的相关性。方法本研究共纳入高血压病患者145例,根据心电图表现分为两组:其中窦性心律组75例、心房颤动组70例。分析145例高血压病患者的一般临床资料,同时使用颈动脉彩超测定颈动脉内膜中膜厚度及粥样斑块个数,从而判断高血压患者的动脉硬化程度。结果高血压病合并心房颤动患者组颈动脉内膜中膜厚度明显高于窦性心律组(P<0.05),其斑块检出率(53.5%)明显高于窦性心律组(19.0%;P<0.01)。颈动脉内膜中膜厚度及粥样斑块检出率与年龄、高血压病程、高敏C反应蛋白等成正相关(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,校正主要的危险因素后,心房颤动是颈动脉粥样斑块的相关危险因素(OR值为1.752,P<0.01)。结论在排除了年龄、高血压病程、收缩压、高敏C反应蛋白等可导致颈动脉内膜中膜厚度增厚及粥样斑块形成等干扰因素后,心房颤动可能是导致颈动脉内膜中膜厚度增厚及粥样斑块形成的一个相关危险因素。