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王守练俞继卫姬诺倪晓春吴巨钢郑林海姜波健 《国际外科学杂志》2018,(4):258-262
目的 分析骨髓来源间充质干细胞(BM-MSCs)在胃癌细胞侵袭转移中的作用,并对其调控机制进行探讨.方法 首先将SGC7901和KATO-Ⅲ胃癌细胞分别与BM-MSCs共培养,Transwell实验检测其侵袭能力变化;其次从KATO-Ⅲ胃癌细胞中分选出CD133+和CD133-细胞,并分别与BM-MSCs共培养,比较其侵袭能力变化,并通过Western blotting检测共培养后胃癌细胞p-AKT和上皮间质转化(EMT)相关因子蛋白表达水平的变化及其与CD133表达间的关系;通过对SGC7901过表达CD133,进一步验证CD133在BM-MSCs影响胃癌细胞侵袭转移中的作用.采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计数资料以均数±标准差((-x)±s)表示,行独立样本t检验.结果 SGC7901和KATO-Ⅲ细胞与BM-MSCs共培养后,胃癌细胞的侵袭能力均显著增强,与BM-MSCs共培养的KATO-ⅢCD133+细胞侵袭能力增加的趋势较共培养的CD133-细胞更加明显[(259.0±24.0)个比(58.0±5.6)个,P <0.001];CD133+细胞共培养后,p-AKT和Snail、N-cadherin的表达量均显著增高(P值分别为0.003 、0.003、0.002),E-cadherin的表达则低于单独培养组(P=0.021);CD133-细胞共培养后,E-cadherin的表达低于单独培养组(P =0.005),而p-AKT和Snail、N-cadherin的表达与单独培养组比较,差异无统计学意义(P值分别为0.744、0.277、0.275);SGC7901过表达CD133后与BM-MSCs共培养,其侵袭能力增加的趋势较共培养的空白载体对照组更加显著[(239.3±24.0)个比(103.3±15.5)个,P<0.001],CD133过表达组细胞与BM-MSCs共培养后,p-AKT和Snail,N-cadherin表达水平均显著高于其单独培养组(P值均为0.01),E-cadherin的表达则显著降低(P=0.003);空白载体对照组细胞与BM-MSCs共培养后,Snail和N-cadherin的表达也显著增高(P =0.007,0.004),E-cadherin的表达显著降低(P =0.018),而p-AKT的表达未见明显变化(P=0.193).结论 BM-MSCs通过促进胃癌细胞的EMT进而增强其侵袭转移能力,CD133在该过程中可能是通过PI3 K/AKT信号通路参与对胃癌细胞EMT的调控. 相似文献
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组织灌注不足以及低氧血症常导致乳酸性酸中毒;正常的组织灌注和氧合情况下发生乳酸性酸中毒较为少见,但一些药物的应用却可导致血乳酸增加或伴有血钾降低,如沙丁胺醇,国内外仅见少数个案报道[1-2],临床上极易误诊、误治。现将我科1例患者围术期雾化吸入沙丁胺醇而导致血乳酸增加并血钾降低的诊治经过予以报道。 相似文献
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目的探讨大麻素受体2(CB2)激动剂对肝脏缺血再灌注(I/R)小鼠的肝保护作用。方法 48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、激动剂组及联合组,每组12只。后三组建立肝脏I/R模型。术中阻断肝动脉和门静脉血流前60 min,激动剂组腹腔注射CB2受体激动剂JWH133 20 mg/kg;联合组注射JWH133 20 mg/kg和CB2受体拮抗剂SR144528 30 mg/kg;假手术组及模型组注射等量生理盐水。再灌注45 min时采集血标本检测各组ALT及AST水平;检测肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。结果血清AST、ALT水平:模型组、激动剂组及联合组明显高于假手术组,激动剂组及联合组明显低于模型组,激动剂组明显低于联合组;P均〈0.05。MDA及MPO水平:模型组、激动剂组及联合组明显高于假手术组,激动剂组及联合组明显低于模型组,激动剂组明显低于联合组;P均〈0.05。结论选择性CB2受体激动剂可减轻肝脏I/R引起的血清转氨酶升高,减轻肝组织的炎症以及氧化应激反应,具有肝保护效应。 相似文献
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