藻蓝蛋白抗肿瘤的应用现状

近年来,在海洋生物中寻找高效、低毒、不良反应小的抗肿瘤药物已引起了国内外学者的重视。藻蓝蛋白（C-phycocyanin, C-PC）对多种肿瘤细胞具有毒副作用,可以抑制肿瘤细胞的生长,促进肿瘤细胞的凋亡。联合其他药物可以提高藻蓝蛋白的抗肿瘤活性。现对藻蓝蛋白抗肿瘤作用的研究进展进行总结,为新型天然药物的研发提供依据。     

CPC/CMC-CD55sp 纳米微球对宫颈癌Caski 细胞的靶向杀伤作用

目的:制备一种新型C-藻蓝蛋白（C-phycocyanin,CPC）/羧甲基壳聚糖-CD55 配体肽（carboxymethyl chitosan-CD55-specific ligand peptide, CMC-CD55sp）(CPC/CMC-CD55sp)纳米微球,并探究其对宫颈癌Caski 细胞的靶向治疗作用。方法：采用离子交联法制备新型CPC/CMC-CD55sp 纳米微球,通过透射电镜（DLS）和红外光谱仪（FTIR）观察纳米微球的表征,Western blotting和流式细胞术检测CD55 在Caski 细胞和成纤维（L-929）细胞表面的表达情况,CCK-8 法检测纳米微球对Caski 细胞增殖的影响,流式细胞术和荧光显微镜检测纳米微球被细胞摄取情况,Western blotting 和流式细胞术检测纳米微球对Caski 细胞凋亡相关信号蛋白和凋亡率的影响,溶血试验测定药物的生物安全性。结果：成功制备新型CPC/CMC-CD55sp 纳米微球,其形态良好、直径分布均匀,CD55 在宫颈癌细胞Caski 表面高表达而在小鼠L-929 细胞表面低表达（P<0.01）。纳米微球能靶向、高效地到达Caski细胞并被摄入细胞;其在人外周血中溶血作用微弱,且在安全范围;其对Caski 细胞的增殖具有明显的抑制作用并且能够诱导Caski 细胞凋亡（P<0.05 或P<0.01）。结论：新型CPC/CMC-CD55sp 纳米微球能够靶向抑制宫颈癌Caski 细胞的增殖并诱导其凋亡,具有较好的安全性,为海洋抗肿瘤药物的研发提供了新思路。     

百草枯中毒的临床分析

目的分析百草枯中毒的临床表现、肝肾功能变化以及血气分析特点。方法收集2010年1月—2012年8月住院的百草枯中毒患者,对其临床表现、实验室检查进行分析。结果百草枯中毒患者几乎都存在呼吸系统、消化系统、泌尿系统的症状,且肝肾功能严重受损,肺脏限制性损伤甚至出现肺间质纤维化,预后极差。结论百草枯中毒会造成多器官功能损伤,甚至不可逆,死亡率高。     

C-藻蓝蛋白抑制TGF-β1诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化

目的：探究C-藻蓝蛋白（C-phycocyanin,C-PC）对转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）诱导的 宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的影响。方法：根据处理方法不同将Caski细胞分为 3组即10 ng/ml TGF-β1处理组、 10 ng/ml TGF-β1+300 μg/ml C-PC共处理组和对照组（未加药处理）,处理24 h后观察细胞的形态 变化;采用划痕实验及Transwell实验分别检测TGF-β1和C-PC对Caski细胞迁移和侵袭的影响;Western blotting方法检测C-PC 对TGF-β1诱导的Caski细胞上皮表型标志蛋白E-cadherin、间质表型标志蛋白N-cadherin表达水平的影响;qPCR 法检测间质表 型相关锌指转录因子Snail、Zeb1、Twist mRNA的表达。结果：TGF-β1处理组Caski细胞失去原有的上皮表型的特征, 而TGF-β 1+C-PC共处理组细胞保持正常的上皮表型的特征;TGF-β1处理组Caski细胞的迁移率[（60.0±1.4） % vs（33.5±2.2） %、（40.0± 2.8） %, 均P<0.05]和侵袭穿膜细胞数[（108.2±6.2）vs（25.2±3.1）、（39.8±5.4）个, 均P<0.01]较共处理组和对照组显著升高;与对照 组相比,TGF-β1处理组Caski细胞中E-cadherin表达显著降低（P<0.05）,Twist、Snail、Zeb1的mRNA表达水平显著升高（P<0.01）, 而加入C-PC共处理可逆转上述改变（P<0.05或P<0.01）,同时显著降低N-cadherin的蛋白表达水平（均P<0.05）。结论：C-PC处 理能够抑制TGF-β1诱导的Caski细胞侵袭转移能力进而影响EMT过程,其机制可能与C-PC处理降低Twist、Snail、Zeb1的 mRNA表达有关。