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1.
目的 观察氢吗啡酮对罗哌卡因臂丛神经阻滞效果的影响。方法 选取该院臂丛神经阻滞下行上臂
骨折手术患者60 例,随机分为Ⅰ组和Ⅱ组,每组各30 例。Ⅰ组使用0.375% 罗哌卡因20 ml,Ⅱ组在Ⅰ组基础上
加入4 μg/kg 氢吗啡酮;分别记录臂丛神经阻滞起效时间和镇痛维持时间。采用视觉模拟评分(VAS)评价术
后9 h(T1)、12 h(T2)、15 h(T3)镇痛效果及术后静脉自控镇痛泵(PCIA)中镇痛药的用量;观察两组术中和
术后不良反应发生情况。结果 Ⅰ组神经阻滞起效时间长于Ⅱ组,但镇痛维持时间短于Ⅱ组(P <0.05);Ⅰ组各时
间的静息VAS 评分高于Ⅱ组,PCIA 使用总量高于Ⅱ组(P <0.05);两组术中、术后均未出现不良反应。结论 氢
吗啡酮可增强罗哌卡因臂丛神经阻滞麻醉效果,在上肢骨折手术中值得推广。 相似文献
2.
目的 探讨三种剂量右美托咪啶用于小儿腹腔镜手术中的麻醉效果及安全性。 方法 择期行腹腔镜手术的患儿 80例,随机分为四组,每组20例。对照组(C 组)患儿插管后微泵静脉注射生理盐水0. 1ml.kg-1.h-1,低、中、高剂量右美托咪啶组(D1、D2、D3组)患儿插管后分别用微泵静脉注射右美托咪啶0.2μg.kg-1.h-1, 0.5μg.kg-1.h-1,0.7μg.kg-1.h-1。记录患儿入室时( T1)、麻醉诱导后( T2) 、手术开始10min(T3) 、术 毕 (T4) 的 平 均 动 脉 压( MAP) 、心率(HR) ; 苏醒时间,拔管时间、PACU停留时间; 苏醒期疼痛评分; 术后躁动发生人数、比例; 术后患儿呼吸抑制、心动过缓、恶心、呕吐等不良反应发生情况。 结果 T3、T4时间点D1、D2、D3组患儿HR明显低于T1(P<0.05),也明显低于同时间点C组患儿(P<0.05),四组患儿T2时间点MAP均显著低于T1(P<0.05);术后疼痛评分D1、D2、D3组明显低于对照组(P<0.05),而D3组又明显低于D1和D2组(P<0.05);苏醒期躁动发生率D1、D2、D3组明显低于对照组(P<0.05),而D3组又明显低于D1和D2组(P<0.05)。四组患儿均未有出现呼吸抑制和心动过缓。C组有一例患儿发生恶心呕吐。 结论 0.7μg/kg右美托咪啶微泵静脉注射用于小儿腹腔镜手术,血流动力学稳定,镇痛效果好,减少苏醒期躁动发生率,不良反应少,更适用于临床。 相似文献
3.
病人,女,9岁。头痛、流涕、咽痛及发热2 d。父母给复方氨酚烷胺胶囊1粒口服,3次/d,症状未减轻。父母否认其有药物及食物过敏史。查体:体温38.5℃、脉搏87次/min、呼吸14次/min、血压110/80 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),咽部充血,双侧扁桃体红肿并Ⅱ度肿大,表面有脓性分泌物覆盖。 相似文献
4.
艾司洛尔在预防气管拔管时心血管反应中的价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察艾司洛尔预防气管拔管引起的心血管反应的临床效果及安全性。方法 :将 4 0例择期手术患者随机分为 2组 ,观察组在拔管前 2 m in静注艾司洛尔 2 mg/kg,对照组注射生理盐水 ,观察围拔管期心率、收缩压以及心率 -收缩压乘积的变化及不良反应。结果 :对照组拔管期心率、收缩压变化明显 (P<0 .0 1) ,观察组拔管期心率、血压平稳下降 ,与对照组比差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :艾司洛尔能有效预防全麻后气管拔管时的心血管反应 相似文献
5.
摘要:目的 评价肩胛上神经阻滞(SSB)用于关节镜下肩袖损伤修复术患者术后镇痛的有效性与安全性。方法 选取2015年6月—2018年6月于我院行肩袖损伤修复术的患者95例,年龄18~65岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级I~II级。将患者随机分为SSB组48例和肌间沟神经阻滞组(ISB组)47例。评价2组患者入PACU即刻、术后1、2、4、8、24 h静止和活动状态下VAS评分。记录患者PACU内镇痛药物用量和使用比例、术后镇痛药物用量等。记录阿片类药物不良反应及神经阻滞不良反应发生率等。结果 SSB组患者入PACU即刻和术后1 h时静止和活动状态下VAS评分显著高于ISB组(P<0.05),2组患者术后2、4、8、24 h静止和活动状态下VAS评分差异无统计学意义。2组患者术后24 h曲马多、氢吗啡酮使用比例差异无统计学意义。SSB组患者Horner综合征、声音嘶哑、呼吸困难、上肢无力发生率均显著低于ISB组(P<0.05)。结论 肩胛上神经阻滞能够对肩关节镜手术患者提供和与肌间沟臂丛神经阻滞类似的术后镇痛效果,但术后早期镇痛效果欠佳,肩胛上神经阻滞较肌间沟臂丛神经阻滞安全性更高。 相似文献
6.
<正>病人,女,9岁。头痛、流涕、咽痛及发热2 d。父母给复方氨酚烷胺胶囊1粒口服,3次/d,症状未减轻。父母否认其有药物及食物过敏史。查体:体温38.5℃、脉搏87次/min、呼吸14次/min、血压110/80 mmHg(1 mmHg= 相似文献
7.
目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放影响缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡的作用机制。方法培养大鼠心肌微血管内皮细胞,随机分为四组:对照组(N组)、模型组(H/R组)、开放剂组(DZ组)、阻断剂组(5-HD组)。DZ组加入100μmol/L二氮嗪预处理2 h,5-HD组在加入100μmol/L二氮嗪前,先用100μmol/L 5-羟葵酸预处理2 h,然后上述两组和H/R组同样进行缺氧2 h复氧2 h。Hoechst染色方法观察凋亡细胞形态,Annexin V-FITC/PI双标记法测定各组细胞凋亡率、RT-PCR法检测各组NF-κB、FKN和p53 mRNA转录水平。结果与N组比较,H/R组可见大量细胞坏死、脱落,细胞凋亡率升高(P<0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达上调(P<0.01);与H/R组比较,DZ组可见部分细胞坏死脱落,细胞凋亡率降低(P<0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达下调(P<0.01);5-HD组与H/R组比较无显著差异。结论 mito-KATP开放可抑制缺氧复氧所致MMECs凋亡,其机制可能与抑制NF-κB、FKN及p53 mRNA表达有关。 相似文献
8.
二氮嗪对缺氧-复氧心肌微血管内皮细胞p53表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察二氮嗪(DZ)预处理对缺氧-复氧(H-R)心肌微血管内皮细胞(MMECs)中p53 mRNA表达的影响,探讨线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mito-KATP)开放剂在抑制H-R MMECs凋亡中的作用机制.方法 培养大鼠MMECs,制作MMECs H-R模型模拟H-R损伤.24只大鼠随机分成4组,每组6只:正常对照组(N组)、H-R组、H-R+DZ组(DZ组),H-R+DZ+5-HD组(5-HD组);RT-PCR测定p53mRNA的表达.结果 在H-R 2h,与N组比较,H-R组、DZ组、5-HD组MMECs细胞凋亡率及MMECs内p53 mRNA表达明显增加(P<0.01);DZ组细胞凋亡率及MMECs内p53 mRNA表达低于H-R组、5-HD组(P<0.01).结论 H-R使MMECs凋亡显著增加,p53转录活性增加;开放mito-KATP使H-R诱导的MMECs凋亡减少,可能与p53转录活性减少有关. 相似文献
9.
20 0 3年 3月 ,我院收治 1例胸部降主动脉瘤破裂患者 ,成功地在深低温停循环 (DHCA)下进行了人造血管置换术。现将麻醉处理报告如下。1 病例介绍患者 ,男 ,48岁 ,65kg,因阵发性左侧胸痛伴声音嘶哑1月 ,加重伴胸闷一天入院 ,入院时血压 1 3 0 /90mmHg,胸片、CT及增强确诊为胸主动脉降部夹层动脉瘤 1 0cm×1 2cm ,DeBakeyⅢ型 ,累及肾动脉以下 ,左侧血胸、肺不张 ,绝对卧床休息、左侧胸腔闭式引流 (2天引流出 2 0 0 0ml血 ) ,输血 ,硝普钠、硝酸甘油控制血压、吸氧、抗感染等前期处理 ,病人出血明显减少。麻醉及体外循环过程 麻醉前 3 0… 相似文献
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目的 探讨利多卡因对深静脉血栓形成(DVT)危险因素的影响.方法 择期手术患者30例,随机分为利多卡因组和对照组,每组15例.利多卡因组在麻醉诱导后静脉注射利多卡因1 mg/kg,持续泵33.4 nag·100 kg~(-1)·h~(-1);对照组不用利多卡因.两组在麻醉前和术毕采血,测定红细胞过氧化脂质(LPO)的含量.结果 与麻醉手术前比较,对照组LPO显著升高[(6.09±1.87)nmol/L vs.(4.55±0.99)nmol/L](P<0.01),而利多卡因组变化不明显.利多卡因组术毕LPO显著低于对照组[(4.54±1.22)nmol/L vs.(6.09±1.87)nmol/L](P<0.01).结论 术中输注利多卡因可减轻红细胞脂质过氧化,减少DVT的危险. 相似文献