甲型副伤寒沙门菌致肝脓肿1例

1 病历介绍 患者,男,30岁,因"畏寒、发热、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹胀2周"拟"肝脓肿"于2004年3月11日下午收住我院内科.患者于2周前无明显诱因出现畏寒、发热、恶心、呕吐,呕吐物为黄绿色胃内容物,伴上腹部疼痛、腹泻;每日大便5～6次,为黄绿色稀便,伴纳差、乏力、头痛、头晕,测体温39℃,在当地卫生院予"阿米卡星、地塞米松等"抗炎补液治疗3d后热退.停药3 d上述症状再发,又继续不规则用药.     

急性脑梗死后炎症因子的动态变化及其与神经功能的相关性研究

目的 探讨脑梗死后炎症因子水平的变化以及与神经功能评分的关系.方法收集2012年5月-2013年10月治疗的35例脑梗死患者（入院时、发病后3 d、7 d、14 d）和43例健康体检者血液,分析炎症因子水平与神经功能评分（NIHSS评分、Barthel指数）的相关性.结果 观察组患者血清中白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α和γ-干扰素（IFN-γ）在入院时、发病后3 d、7 d、14 d各时点浓度均高于对照组（P＜0.05,P＜0.01）;各炎症因子水平发病24 h内升高,并在卒中后14 d内达到最高水平.入院时血清IL-6水平与入院时NIHSS评分呈正相关,与Barthel指数无相关性;入院时血清IL-1β、IL-6水平与发病14 d的NIHSS评分呈正相关,与Barthel指数呈负相关.结论脑梗死后血清IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ等炎症因子均增高,并与入院时和卒中14 d时的神经功能评分相关,血清炎症因子水平可在一定程度上反映早期卒中严重度及预后.     

阿尔茨海默病小鼠脑中p75神经营养因子受体和老年斑的表达

目的探讨阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)中p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)表达和老年斑形成的时相关系及变化情况。方法取3、6、9月龄雄性B6C3-Tg(APPSwePSEN1dE9)85Dbo/J转基因小鼠及同窝雄性野生型小鼠脑组织,采用刚果红、免疫组化和荧光染色方法观察脑片中老年斑和变性p75NTR阳性神经纤维的表达以及共定位情况,并分别通过ELISA、Western blot方法检测脑匀浆中总β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)和p75NTR蛋白水平。结果转基因小鼠3月龄时皮层、海马未见老年斑形成,6月龄时皮层和海马可见到少量老年斑形成,在9月龄时此处老年斑沉积明显增多。ELISA检测结果提示Aβ水平随小鼠月龄增加而增多。与同龄野生型小鼠相比,3月龄转基因小鼠皮层和海马可见p75NTR阳性神经纤维增多,且部分神经纤维末梢变性膨大;6月龄者皮层、海马p75NTR阳性神经纤维增多,出现部分呈不规则球形的变性神经末梢;9月龄者皮层、海马p75NTR变性神经末梢显著增多。野生型小鼠在各年龄段均未见变性的p75NTR阳性神经末梢。Western blot结果表明转基因和野生型小鼠脑内p75NTR水平均随着年龄增加而增加,且同月龄间相比前者高于后者(P<0.01)。共聚焦显微镜观察到p75NTR阳性的变性神经末梢位于老年斑中心部位,而不表达p75NTR的变性神经末梢位于老年斑外周。结论在转基因小鼠脑内Aβ能增加p75NTR的表达;p75NTR阳性神经纤维早于老年斑出现,且在老年斑形成后位置靠近老年斑中心,提示其促进了Aβ沉积的起始过程。     

从全身角度对阿尔茨海默病发病机制及预防与治疗初步探索

阿尔茨海默病患病率高,是影响老年人群健康的重要疾病,目前尚无有效预防与治疗方法。传统认为,阿尔茨海默病是中枢神经系统疾病;近年研究显示,系统因素与阿尔茨海默病存在密切关系。我国国民经济和社会发展第十二个五年规划(简称"十二五")时期,第三军医大学大坪医院王延江教授研究团体从中枢和外周两种途径探讨阿尔茨海默病发病机制、干预靶点、β-淀粉样蛋白(Aβ)清除途径和药物:(1)揭示神经营养因子受体p75调控脑组织Aβ过度产生和清除的新机制。(2)发现外源性Aβ进入脑组织参与阿尔茨海默病的发生与发展,揭示阿尔茨海默病的外周机制。(3)证实外周途径清除Aβ的有效性,提出外周途径清除Aβ的阿尔茨海默病预防与治疗新策略。进而在上述研究基础上提出阿尔茨海默病系统观,为从全身角度探讨疾病发病机制及诊断与治疗策略提供新的思路。     

阿尔茨海默病的临床诊断研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以痴呆为主要症状的进行性神经退行性疾病,主要发生于老年及老年前期,原因尚不明确。AD占所有痴呆的50%-60%,目前全世界约有1100万AD患者,据推测,到2025年这一数字将翻一番[1]。目前尚缺乏根本有效的治疗方法,特别是在疾病中晚期治     

老年轻度认知障碍患者血清氧化应激状态与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨老年轻度认知障碍(MCI)患者血清氧化应激状态与幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法 收集60岁以上老年人265例,分为4组:MCI(HP+)组、MCI(HP-)组、对照(HP+)组和对照(HP-)组.检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标,以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血尿素、尿酸、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和糖化血红蛋白(HbAlc)等生化指标,统计学软件分析组间及多因素间关系. 结果(1)MCI组与对照组比较,HP阳性率差异无统计学意义;各组年龄、性别、ALT、血尿素、TC、TG和HbAlc比较,差异无统计学意义;(2)MCI(HP+)组GSH-PX和CAT活力分别为(894.4±53.9)U/L和(14.5±1.1)U/ml,与MCI(Hp-)组比较[(694.7±20.8)U/ml和(11.8±0.7)U/mL]显著增高(t=4.099、2.108,均P<0.05);对照(HP+)组cAT活力为(15.4±0.9)U/ml,与对照(HP-)组比较[(13.0±0.5)U/L]显著增高(t=2.251,P<0.05);GSH-pX活力MCI(HP+)组与对照(HP+)组[(603.8±24.1)U/L3比较显著增高(t=4.926,P<0.05);MCI(HP-)组与对照(HP-)组[(593.5±16.6)U/m1]比较显著增高(t=3.801,P<0.05).各组间SOD活力比较,差异无统计学意义;(3)多元逐步回归分析,GSH-PX与年龄呈负相关(β=-0.621,P<0.05),CAT与尿酸呈正相关(β=0.523,P<0.05). 结论 HP感染可能影响老年MCI患者与GSH-PX和CAT活力相关的氧化应激状态.     

下调糖原合酶激酶3β活性改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆障碍的机制研究

目的探讨下调糖原合酶激酶3β(GSK-3β)活性对脑缺血再灌注大鼠学习记忆障碍改善作用的机制。方法 30只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、SB组,采用大脑中动脉线栓法(MACO)将模型组、SB组大鼠进行缺血再灌注造模,并予以SB组大鼠尾静脉注射SB216763(SB)后,对3组大鼠进行水迷宫测试、电跳台测试,进一步采用电生理检测海马CA3区海马长时程增强(LTP),检测皮质和海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、β?连环蛋白(β?catenin)水平和磷酸化及NR2A/B的蛋白水平,检测脑组织CREB、β?catenin及NR2A/B的分布,皮质和海马CREB、β?catenin和NR2A/B的mRNA水平。结果模型组水迷宫测试、电跳台测试均较空白对照组差(P0.01),SB组水迷宫测试、电跳台测试均优于模型组(P0.05或0.01);模型组与空白对照组比较,高频刺激后峰电位幅值和兴奋性突触后电位(EPSP)斜率均明显减小(P0.01),SB组与模型组比,高频刺激后峰电位幅值和EPSP斜率均增大(P0.01);SB组皮质和海马CREB、β?catenin及NR2A/B的蛋白水平均高于模型组(P0.05或0.01);SB组皮质和海马CREB、β?catenin的磷酸化水平低于模型组(P0.05);CREB、β?catenin及NR2A/B主要分布于大脑海马组织;SB组皮质和海马CREB、β?catenin和NR2A/B的mRNA水平均高于模型组(P0.05或0.01)。结论下调糖原合酶激酶3β活性可通过增强LTP、增加脑组织CREB、β?catenin和NR2A/B的表达,从而对脑缺血再灌注大鼠的学习记忆障碍起到改善的作用。