银杏叶提取物对神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用

目的研究银杏叶提取物(EGB761)对体外培养神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法利用体外培养的皮层神经元,通过去除培养液中的葡萄糖和氧气(oxygen andglucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。再灌流时分三组加入不同浓度的EGB761观察其作用。噻唑盐比色法(MTT)测定细胞活性,碘化丙锭(PI)与Hoechst33258双染色观察神经元凋亡,免疫蛋白印迹法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果EGB761可减少缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,提高因该损伤而下降的MTT值以及Bcl-2蛋白的表达。Bax蛋白在EGB761处理前后均无明显变化。结论EGB761可拮抗缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,并且该作用可能与诱导Bcl-2蛋白表达有关。     

黄芪注射液对培养神经细胞损伤的保护作用

目的：研究黄芪对体外培养的胎鼠大脑皮层神经细胞损伤的保护作用。方法：在体外培养大鼠胎鼠的大脑皮层细胞，通过去除培养液中的小牛血清造成细胞损伤，实验组每毫升培养液中加入不同剂量的黄芪（0．05－0．5g)，观察黄芪对上术损伤的作用。结果：黄芪治疗组（0.2-0.5g/ml)的神经细胞线粒体活性较单纯去血清组明显增高（P＜0．05），在0．05－0．5g/ml范围内黄芪的抗损伤作用呈剂量相关性增加。结论：黄芪对体外培养的神经细胞去血清损伤有保护作用。     

大鼠全脑缺血/再灌注后银杏叶提取物减轻脑水肿机制的探讨

目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后银杏叶提取物(EGb761)减轻脑水肿的机制.方法 四血管法制作全脑缺血/再灌注模型的40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、小剂量EGb761治疗组、中剂量EGb761治疗组和大剂量EGb761治疗组,每组8只;观察脑组织含水量、血清S100B、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血/再灌注组相比,EGb761治疗能降低脑组织含水量、血清S100B蛋白和MDA含量,提升血清SOD含量.结论 EGb761可减轻全脑缺血/再灌注损伤后大鼠的脑水肿,其机制可能与血清S100B蛋白含量下降和抗自由基损伤有关,并且呈剂量依赖性.     

D-二聚体在急性主动脉夹层中的诊断价值

目的 探讨血浆D-二聚体水平在急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)早期诊断中的价值.方法 选取2006年1月至2009年3月因胸痛就诊于复旦大学中山医院患者共80例,其中40例经动脉三维CT血管成像(CTA)检查确诊为急性主动脉夹层病例作为ADD组,同期以类似症状就诊但最终排除急性主动脉夹层的40例为对照组,所有患者胸痛发生12 h内检测血浆 D-二聚体,比较ADD组与对照组血浆 D-二聚体水平,分析D-二聚体诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值,并绘制D-二聚体诊断急性主动脉夹层的受试者工作曲线(receiver operating char-acteristic curve,ROC曲线).所有数据用SPSS 11.5统计软件分析处理,计量资料采用均数±标准差(χ±s)表示,两组间均数比较采用Mann-Whitney检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ADD组血浆在D-二聚体水平明显高于对照组[(5.48±7.95)vs.(0.64±0.75),P<0.01];D-二聚体(>0.5 μg/mL)诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为87.5%,62.5%,70%和83.3%,受试者工作曲线下面积为0.848±0.042,95%CI为0.766-0.930.结论 D-二聚体可作为急性主动脉夹层早期诊断有效的筛选指标.     

显微镜下多血管炎一例

患者男,58岁,因"咳嗽、痰血2周"于2012年4月2日来复旦大学附属中山医院急诊科就诊.患者2周前无诱因出现咳嗽、痰中带血丝,后出现发热、胸痛,当地医院胸部CT见"斑片、结节状高密度影",按照"重症肺炎",给予抗感染治疗未见好转,转至复旦大学附属中山医院.入院时体温38.7℃,呼吸30次/min,两肺底可闻及湿哕音.血常规WBC 8.7×109 L-1、N 89.3％,肾功能正常,胸部CT平扫(图1)见"多发不规则片絮模糊影、支气管充气影",考虑"肺炎"给予三代头孢抗感染治疗后,未见好转.入院第3天血常规WBC 10.82×109 L-1、N83.1％,CRP 50.2(正常值＜10)mg/L,血沉117(正常值＜28)mm/h,降钙素原0.07(正常值＜0.5)ng/L,肾功能、尿常规、肿瘤指标均正常,多次痰涂片见大量至中量G-菌、少量G+菌,痰培养阴性,G试验及GM试验均阴性,结核杆菌T-spot试验阴性,考虑社区获得性肺炎(CAP),给予三代头孢及喹诺酮类抗感染等治疗;入院第6天咳嗽、痰血未好转,体温达39.2℃,并出现肉眼血尿,尿常规红细胞45～50个/HP,血常规WBC、CRP较前升高,胸部CT未见改善,纤维支气管镜检查见"管壁光滑,少量血迹附着,未见新生物",肺组织病理提示"支气管壁及肺组织间质纤维组织增生、炎细胞浸润",进一步血清免疫学检查发现pANCA阳性,髓过氧化物酶＞200(正常值＜ 20)kU/ml;入院第9天24 h尿微量白蛋白184.8(正常值＜30)mg;于入院第10天进行肾脏穿刺,肾组织病理提示"局灶节段增生伴新月体形成"(图2),结合临床诊断为ANCA相关显微镜下多血管炎;停用抗生素治疗治疗,给予静脉应用甲泼尼龙1 mg/ (kg·d)连续2周,后改为甲泼尼龙48 mg/d口服治疗.使用糖皮质激素治疗3d后体温降至正常,1周后咳嗽、痰血消失,血常规、CRP、尿常规及尿微量白蛋白接近正常水平,入院第23天胸部CT(图1B)示"两肺散在片絮高密度影,较前明显吸收"予出院.出院后2周随访,患者无咳嗽、痰血及镜下血尿等症状,复查胸部CT较前明显好转,嘱定期随访.     

血塞通预处理对心肌缺血再灌注损伤的早期保护作用

目的观察血塞通预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的早期保护作用,并研究其可能机制.方法采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组),血塞通预处理组(PNS预处理组).再灌注后2 h测定各组血清肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)含量以及心肌细胞凋亡情况和心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并观察心肌超微结构变化.结果IPC组及PNS预处理组血清CK-MB均明显低于I/R组(P＜0.05).IPC组及PNS预处理组TUNEL阳性细胞数,Bax阳性细胞数均明显低于I/R组(P＜0.05).和I/R组相比,IPC组及PNS预处理组心肌超微结构损伤减轻.结论PNS预处理后心肌细胞凋亡减少,心肌细胞损伤减轻,对I/R损伤产生有和缺血预处理类似的早期保护作用.     

法舒地尔对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α和白细胞介素-6水平的影响

目的：探讨法舒地尔（Fasudil）对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：Sprague Dawley大鼠30只,随机分成对照组、敌敌畏（dichlorvos,DDVP）中毒组、法舒地尔干预组3组,每组10只,均予以气管切开接呼吸机辅助通气。6h后留取血样用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测血浆TNF-α、IL-6水平。取左肺下叶组织,HE染色观察病理学改变。结果：与对照组比,中毒组和干预组大鼠血浆TNF-α、IL-6水平均显著升高（P〈0.01）,肺组织HE染色有炎症细胞浸润;与中毒组比,干预组TNF-α、IL-6升高程度显著降低（P〈0.05）,肺损伤程度较轻。结论：法舒地尔能降低敌敌畏中毒大鼠血浆TNF-α、IL-6水平,能显著减轻肺损伤的病理损害,对大鼠敌敌畏中毒性急性肺损伤有明显的保护作用。     

亚低温对大鼠心肺复苏后脑水肿及血清s100β蛋白表达的影响

目的：通过观察亚低温时大鼠脑水肿及血清s100β蛋白水平的变化,探讨低温持续时间对脑复苏的影响。方法：采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,50只SD大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。分别于自主循环恢复（ROSC）后1.5h、3h、6h、12h测定血清s100β含量及脑组织含水量。结果：亚低温组脑组织含水量低于常温组,脑组织含水量亚低温6h时为78.91±0.13%,显著低于常温组80.52±0.87%（P〈0.05）。亚低温组1.5h、3h时s100β蛋白水平分别为1.98±0.49ng/mL、2.86±1.50ng/mL,较常温组4.36±1.14ng/mL、5.60±1.22ng/mL显著下降（P〈0.05）;但ROSC后6h、12h时亚低温组和常温组比较s100β蛋白水平无显著差异（P〉0.05）。结论：亚低温能明显减轻脑水肿及神经系统损伤,具有良好的脑保护作用,但这种脑保护作用在ROSC6h后有所减弱。